【摘 要】
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目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对阿尔茨海默病(AD)脑血管发育的影响,及其对AD病理发生的影响机制.方法 40只6月龄APP/PS1转基因小鼠及同窝野生型小鼠采用高糖高脂饲料喂养6个月后,即各组小鼠12月龄时,连续4d腹腔注射1％链脲佐菌素溶液,建立AD合并T2DM模型小鼠及单纯T2DM模型小鼠.设立4个组别:正常对照组、AD组、T2DM组、AD合并T2DM组,每组小鼠各10只.通过小鼠跳台实验检测小鼠学习记忆能力,墨汁灌注观察小鼠海马区血管形态,油红O染色、免疫荧光实验检测小鼠海马区各病理指标变化.结
【机 构】
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河南大学第一附属医院内分泌科,河南开封475000;开封市中医院儿科,河南开封475000;漯河医学高等专科学校组织学胚胎学教研室,河南漯河462002
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目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对阿尔茨海默病(AD)脑血管发育的影响,及其对AD病理发生的影响机制.方法 40只6月龄APP/PS1转基因小鼠及同窝野生型小鼠采用高糖高脂饲料喂养6个月后,即各组小鼠12月龄时,连续4d腹腔注射1％链脲佐菌素溶液,建立AD合并T2DM模型小鼠及单纯T2DM模型小鼠.设立4个组别:正常对照组、AD组、T2DM组、AD合并T2DM组,每组小鼠各10只.通过小鼠跳台实验检测小鼠学习记忆能力,墨汁灌注观察小鼠海马区血管形态,油红O染色、免疫荧光实验检测小鼠海马区各病理指标变化.结果 与正常对照组相比,AD合并T2DM模型小鼠学习与记忆能力明显下降(P＜0.05),海马区血管变细、密度明显减低(P＜0.05),脂质沉积增多并出现小血管渗漏,且其海马区β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE-1)、核因子(NF)-κB与基质金属蛋白酶(MMP)-9表达增多(P＜0.05).结论 T2DM对小鼠学习记忆功能起负作用,通过促进AD病理变化加速AD模型小鼠脑血管病变,MMP-9的异常表达也可能是引起AD血管病变的原因之一.
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