【摘 要】
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目的 研究外源性硫化氢(H2S)通过Toll样受体4(TLR4)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的调控作用及机制. 方法 制作ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化不稳定斑块模型,外源性H2 S缓释剂GYY41
【机 构】
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南昌大学第一附属医院心内科, 江西 南昌,330006
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目的 研究外源性硫化氢(H2S)通过Toll样受体4(TLR4)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的调控作用及机制. 方法 制作ApoE-/-小鼠颈动脉粥样硬化不稳定斑块模型,外源性H2 S缓释剂GYY4137干预. 模型分为正常对照组?不稳定斑块组?不稳定斑块组+不同剂量GYY4137组?不稳定斑块+LY294002组. 检测小鼠血脂水平,油红染色检测粥样硬化斑块,ELISA法检测血浆炎症因子TNF-α?IL-6?IL-1和IL-10,Western blot检测斑块组织内TLR4?PI3K?Akt?磷酸化Akt(P-Akt)蛋白表达. 结果 与对照组比较,模型组脂质成分及促炎因子TNF-α?IL-6?IL-1增加,抑炎因子IL-10减少,粥样斑块内TLR4?PI3K?P-Akt蛋白表达增加(P<0.01).GYY4137中?高剂量干预减少模型组脂质成分及促炎因子TNF-α?IL-6?IL-1表达,增加抑炎因子IL-10,减少TLR4?PI3K?P-Akt蛋白表达(P<0.01).LY294002干预效果与GYY4137类似. 结论 外源性H2 S能调控TLR4及TNF-α?IL-6?IL-1?IL-10表达,防止ApoE-/-小鼠颈动脉粥样斑块发生?发展,作用与PI3K-Akt信号通路有关.
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