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摘 要 目的：探讨代谢综合征(MS)对于包括轻度肾损害在内的慢性肾脏病(CKD)的影响。方法：收集2004年1月～2007年10月心内科、肾内科及内分泌科的住院580例患者的临床资料进行回顾性分析。按有、无代谢综合征进行分组，探讨代谢综合征与慢性肾脏损害的关系。统计学方法包括卡方检验和Logistic多因素回归分析。结果：代谢综合征组慢性肾脏病发病率明显增高；代谢综合征各因子中，高血糖及高血压是慢性肾脏病最重要的危险因素。结论：合并代谢综合征组慢性肾脏病患病率明显增高，其中高血糖和高血压是慢性肾脏病的重要影响因素。
关键词 代谢综合征 慢性肾脏病
对象与方法
选择2004年1月～2007年10月住院患者，符合以下入选标准：①有身高、体重、血生化、血脂等检查结果；②除外急性肾功能不全患者。
方法：收集住院时测定的身高、体重、腰围，并据此计算身体质量指数［BMI，体重(kg)/身高(m2)］；记录患者有无高血糖、高血压、高血脂病史。收集住院期间尿常规、血肌酐、血糖、总胆固醇(C)、高密度脂蛋白(DL)、甘油三酯(G)等。
2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）主办的第一届国际糖尿病前期暨代谢综合征大会，颁布了国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。此标准最大的特点是将中心性肥胖作为代谢综合征诊断的一个必要条件，并提出将腰围作为衡量指示。目前推荐的中国人标准是男性≥90cm，女性≥80cm。IDF新诊断标准强调以中心性肥胖为基本条件（根据腰围判断），合并以下4项中指标中任意2项：①G水平升高，＞150mg/dl（1.7mmol/L），(或)已接受相应治疗；②DL-C水平降低，男性<0.9mmol/L或女性＜1.1mmol/L，或已接受相应治疗；③高血压升高：收缩压≥130mmg或舒张压≥85mmg，或已接受相应治疗；④空腹血糖升高：空腹血糖≥5.6mmol/L，或已接受相应治疗或此前有 2型糖尿病。
统计学方法：数据处理采用SARS软件。按有、无代谢综合征进行分组，采用卡方检验和Logistic回归分析。
结果
合并代谢综合征患慢性肾脏病313例,非合并代谢综合征患慢性肾脏病198例,两组差异有显著性(P＜0.05），见表1。
慢性肾脏病危险因素的多因素回归分析，将单变量统计分析得到的代谢综合征各组成因子肥胖、高血脂（C、G、LDL）、高血压、糖尿病纳入多元Logistic回归，寻找与慢性肾脏病相关性最密切的因素。结果发现高血糖、高血压、高血脂、肥胖均为慢性肾脏病的独立危险因素，高血糖、高血压为包括轻度肾损害在内的慢性肾脏病的最重要的危险因素，优势比(OR)分别为35.237和38.078。
讨论
代谢综合征的发病机制包括肥胖和脂肪分布异常、胰岛素抵抗、介导MS特异性成分的独立因素和其他促发因素。其中胰岛素抵抗是其中心环节。非糖尿病患者胰岛素抵抗与慢性肾脏病的风险增加有关。本组病例资料分析结果显示，合并代谢综合征组患者慢性肾脏病的患病率显著高于非合并代谢综合征组，说明代谢综合征中各因子并存较各因子单独存在的慢性肾脏病的危险性增加。在非糖尿病IR人群中，造成炎症和血管重构的许多内皮及血管异常已被证实，包括NO释放和反应性降低，这种现象使血管反应性受损并引起动脉粥样硬化改变。高血糖及高血压是慢性肾脏病的重要危险因素，与既往的报道基本相符。
本研究主要采用回顾性分析探索代谢综合征与慢性肾脏病的关系，为临床研究提供了线索。同时存在以下局限：①尽管已发现代谢综合征与慢性肾脏病关系密切，但较难确定它们之间的因果关系；②大部分患者未做尿微量白蛋白测定，可能部分轻度肾损害病人分到了无慢性肾脏病组。因此，尚需要更多的前瞻性研究进一步加以证实。
关键词 代谢综合征 慢性肾脏病
对象与方法
选择2004年1月～2007年10月住院患者，符合以下入选标准：①有身高、体重、血生化、血脂等检查结果；②除外急性肾功能不全患者。
方法：收集住院时测定的身高、体重、腰围，并据此计算身体质量指数［BMI，体重(kg)/身高(m2)］；记录患者有无高血糖、高血压、高血脂病史。收集住院期间尿常规、血肌酐、血糖、总胆固醇(C)、高密度脂蛋白(DL)、甘油三酯(G)等。
2005年4月国际糖尿病联盟（IDF）主办的第一届国际糖尿病前期暨代谢综合征大会，颁布了国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。此标准最大的特点是将中心性肥胖作为代谢综合征诊断的一个必要条件，并提出将腰围作为衡量指示。目前推荐的中国人标准是男性≥90cm，女性≥80cm。IDF新诊断标准强调以中心性肥胖为基本条件（根据腰围判断），合并以下4项中指标中任意2项：①G水平升高，＞150mg/dl（1.7mmol/L），(或)已接受相应治疗；②DL-C水平降低，男性<0.9mmol/L或女性＜1.1mmol/L，或已接受相应治疗；③高血压升高：收缩压≥130mmg或舒张压≥85mmg，或已接受相应治疗；④空腹血糖升高：空腹血糖≥5.6mmol/L，或已接受相应治疗或此前有 2型糖尿病。
统计学方法：数据处理采用SARS软件。按有、无代谢综合征进行分组，采用卡方检验和Logistic回归分析。
结果
合并代谢综合征患慢性肾脏病313例,非合并代谢综合征患慢性肾脏病198例,两组差异有显著性(P＜0.05），见表1。
慢性肾脏病危险因素的多因素回归分析，将单变量统计分析得到的代谢综合征各组成因子肥胖、高血脂（C、G、LDL）、高血压、糖尿病纳入多元Logistic回归，寻找与慢性肾脏病相关性最密切的因素。结果发现高血糖、高血压、高血脂、肥胖均为慢性肾脏病的独立危险因素，高血糖、高血压为包括轻度肾损害在内的慢性肾脏病的最重要的危险因素，优势比(OR)分别为35.237和38.078。
讨论
代谢综合征的发病机制包括肥胖和脂肪分布异常、胰岛素抵抗、介导MS特异性成分的独立因素和其他促发因素。其中胰岛素抵抗是其中心环节。非糖尿病患者胰岛素抵抗与慢性肾脏病的风险增加有关。本组病例资料分析结果显示，合并代谢综合征组患者慢性肾脏病的患病率显著高于非合并代谢综合征组，说明代谢综合征中各因子并存较各因子单独存在的慢性肾脏病的危险性增加。在非糖尿病IR人群中，造成炎症和血管重构的许多内皮及血管异常已被证实，包括NO释放和反应性降低，这种现象使血管反应性受损并引起动脉粥样硬化改变。高血糖及高血压是慢性肾脏病的重要危险因素，与既往的报道基本相符。
本研究主要采用回顾性分析探索代谢综合征与慢性肾脏病的关系，为临床研究提供了线索。同时存在以下局限：①尽管已发现代谢综合征与慢性肾脏病关系密切，但较难确定它们之间的因果关系；②大部分患者未做尿微量白蛋白测定，可能部分轻度肾损害病人分到了无慢性肾脏病组。因此，尚需要更多的前瞻性研究进一步加以证实。