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【摘要】 目的 探讨高血压脑出血术后常见躯体合并症的诊断和治疗方法。方法 回顾性分析2005年1月～2009年1月收治的86例高血压脑出血患者手术治疗的临床资料。结果 轻残和恢复良好者50例（58.13%），植物生存和重残20例（23.26%），死亡16例（18.60%）。结论 高血压脑出血术后躯体合并症对预后有明显的影响，应做到早期诊断和正确治疗。
【关键词】 高血压脑出血； 躯体合并症； 诊断； 治疗
高血压性脑出血（HICH）是一种严重危害人类健康的疾病，具有发病率高、死亡率高、致残率高和复发率高等特点，存活者大部分遗留有不同程度的残疾［1］。手术是治疗HICH的有效方法，术后躯体合并症的早期诊断和正确治疗对预后有明显的影响，具有重大意义。现对笔者所在医院2005年1月～2009年12月收治的86例高血压脑出血患者术后躯体合并症的诊治进行回顾性分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组86例，男56例，女30例；年龄43～75岁，平均57.5岁。根据头颅CT扫描、MRI检查，确诊为HICH，均为首次发病。临床表现为意识模糊18例，浅昏迷37例，中度昏迷25例，深昏迷6例；瞳孔正常40例，一侧瞳孔散大41例，双侧瞳孔散大5例；不同程度偏瘫54例，完全性偏瘫25例，去皮层强直7例。
1.2 血肿部位及出血量 基底节区出血56例，其中基底节区外侧型（壳核和外囊区）20例，基底节内侧型（丘脑和内囊区）25例，混合型（内外侧均有）11例。大脑皮层30例，其中破入脑室者35例。按多田氏公式计算出血量，血肿量最小35 ml，最大约120 ml，出血量超过100 ml者11例。
1.3 手术方式 （1）微创手术治疗：采用YL1型颅内血肿粉碎穿刺针，严格按照颅内微创血肿清除技术规范化治疗指南操作，术后给予尿激酶2万u，溶入3～5 ml生理盐水注入血肿腔内，夹管2 h后开放引流，1次/d，共3～4次，一般4～5 d后拔除穿刺针。（2）微小骨窗开颅血肿清除术，用于幕上血肿、脑疝不明显者，颧弓上颞部骨窗直径约3 cm，颞中回皮层切口约1～2 cm。（3）脑室穿刺外引流术：取额角穿刺导管，血肿腔冲洗引流，用于脑室铸型出血患者术后脑室内注入尿激酶，促进血肿深化利于引流。（4）大骨瓣开颅血肿消除术：用于血肿量大，中线结构移位，已发生脑疝者，骨窗大小约12 cm×10 cm，硬脑膜减张缝合。（5）后颅窝血肿消除、减压术用于小脑血肿。（6）开颅血肿清除＋脑室穿刺外引流，用于血肿量大，破入脑室者。
1.4 观察指标 选定下列可能影响预后的并发症为观察分析指标，发病后是否并发肺部感染、消化道出血、水及电解质平衡紊乱、肾功能不全、脑心综合征、神经源性肺水肿等。格拉斯哥预后评分（GOS）：5分为良好，4分为中残，3分为重残，2分为植物生存状态，1分为死亡。预后综合评价：（1）恢复良好：恢复正常生活。（2）中度残废：可独立生活在保护下工作。（3）重度残疾：意识清楚，日常生活需要照料。（4）植物生存：机体仅有最小反应。
2 结果
轻残和恢复良好者50例（占58.13%），植物生存和重残20例（占23.26%），死亡16例（占18.60%）。对比证明，肺部感染、消化道出血、肾功能不全、脑心综合征、神经源性肺水肿等常见躯体合并症的发生与否，与近期及预后均有明显影响。
3 讨论
HICH的死亡率为25.4%～87.7%［1］，如出血量＞35 ml，内科治疗的死亡率高达70%～80%［1］。早期手术治疗能够降低致残率和死亡率，影响手术治疗预后因素较多，如年龄、出血量、出血部位、手术时机、原发病与合并症等均是重要因素。HICH术后常见合并症有肺部感染、消化道出血、肾脏损害、脑心综合征、神经源性肺水肿等。
3.1 肺部感染 肺部感染是HICH最常见的并发症，与原发病的严重程度密切相关，多发生于有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐物或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。防止呼吸道感染采取的措施如下：（1）患者白天尽可能抬高床头30°，进食时改为90°。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，以利咽部分泌物的排出。对昏迷、呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边洗引器吸干净，以防吸入气管。（2）防止鼻饲反流。鼻饲速度不宜过快，温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30°持续2 h，短时间内尽量不要吸痰，以免引起呕吐。在出现胃液反流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入气体，以免管头食物在抽出时落入气管。（3）加强呼吸道的护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3 h翻身、拍背1次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多，如果不能及时彻底吸出，即使使用大量抗生素，也不能使肺炎得到满意的控制。（4）严重的肺部感染造成体温高、痰粘稠不易咳出者，并且意识障碍在短时间内不能恢复的，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。（5）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早日恢复意识状态，以利肺部感染早期控制。（6）肺部感染者，则必须应用大量广谱抗生素治疗。
3.2 上消化道应激性溃疡出血 它是急性脑血管病早期一个非常严重的合并症，不仅可提示原发病严重程度，而且直接危及患者生命，发生率为13.2%～19.8%［2］，目前认为是重症脑血管病时侵及或影响丘脑大部及低位脑干，使其继发血管痉挛而致缺血缺氧，导致自主神经中枢等部位功能改变、平衡失调等多种因素共同作用的结果，其中胃酸分泌过多在病变发生中起主要作用［3］。临床常表现为呕血或黑便，处理上应积极治疗原发病，降低颅内压、防治脑水肿，减轻下丘脑和脑干损害，妥善处理消化道出血，应用抑制胃酸、止血、保护胃黏膜药，可用冰盐水+肾上腺素胃内注入，常规应用止血剂、云南白药、H2受体拮抗药或质子泵抑制剂、输血，保守治疗无效时可行镜下止血、手术止血等治疗，停用与消化道出血相关药物，并且予以全身支持治疗。
3.3 肾脏损害 肾脏损害是HICH主要的死亡原因之一，多为肾前性和肾性。可能和下列因素有关：交感神经兴奋使肾脏血流减少，肾缺血使肾小管坏死，甚至引发肾功能衰竭；脱水药物引起血容量严重不足和高渗状态；非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭；止血药物使血液呈高凝状态等。肾脏损害以预防为主，维持正常血容量，纠正电解质平衡失调，保证液体入量，减少脱水剂的用量和肾毒性药物的使用，必要时使用透析和血液净化等治疗，同时合理的营养疗法有助于减少消耗和病情恢复，原则上应用高热量、低容量、高维生素、低电解质、无蛋白液体。
3.4 心源性休克 高血压脑出血可引起心血管系统类似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改变。主要表现为心电图ST段延长或下移，T波低平或倒置，以及QT间期延长等缺血性变化。也可出现室性期前收缩、室性心动过缓或过速、心律不齐以及房室传导阻滞等改变。脑心综合征的发生与急性脑血管病的性质、部位、大小以及出血后是否破入脑室、空腹血糖高低、电解质变化等多种因素有关［4］，脑血管病发生早期，应密切监测心电、心肌酶谱、肌钙蛋白T的变化。心源性休克患者病情重、变化快，应行床旁监护，积极抢救治疗。主要措施为提升血压、控制容量减轻心脏前负荷、应用扩张血管剂减轻心脏后负荷、其他处理包括溶栓、营养支持等。
3.5 神经源性肺水肿 病死率高达80%以上［1］，是病情危重的标志之一。神经源性肺水肿随脑部病灶的变化而加重或减轻，在重症高血压脑出血中发生迅速而凶险，常导致呼吸衰竭而死亡。积极预防肺水肿的发生可有效降低死亡率，预防的关键在于脑出血早期迅速有效的降低颅内压。此外，还应注意高血压、高血糖、电解质紊乱和酸碱失衡的处理。
3.6 脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，长期留置导管（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染，应尽量避免导尿，如确实需要导尿时应严格消毒。无症状的菌尿症一般不必治疗，有症状者可依据药敏试验选择抗生素。
参 考 文 献
［1］ Miller CA, Lombard FW, Wu CT, et al. Role of Vascular mitogens in Subarachnoid hemorrhage associated cerebral vasculopathy. Neurocrit Care,2006,5(3):215-221.
［2］ Huang FP, Xi GH, Keep RF, et al. Brain edema after expermental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobin degradation products.J Neurosurg,2002,96(2):287-291.
［3］ 刘学东,唐小凤,王波,等.急性脑出血268例脑心综合征临床特点.心脏杂志,2006,18(3):351-352.
（收稿日期：2011-09-08）
（本文编辑：王宇）
【关键词】 高血压脑出血； 躯体合并症； 诊断； 治疗
高血压性脑出血（HICH）是一种严重危害人类健康的疾病，具有发病率高、死亡率高、致残率高和复发率高等特点，存活者大部分遗留有不同程度的残疾［1］。手术是治疗HICH的有效方法，术后躯体合并症的早期诊断和正确治疗对预后有明显的影响，具有重大意义。现对笔者所在医院2005年1月～2009年12月收治的86例高血压脑出血患者术后躯体合并症的诊治进行回顾性分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组86例，男56例，女30例；年龄43～75岁，平均57.5岁。根据头颅CT扫描、MRI检查，确诊为HICH，均为首次发病。临床表现为意识模糊18例，浅昏迷37例，中度昏迷25例，深昏迷6例；瞳孔正常40例，一侧瞳孔散大41例，双侧瞳孔散大5例；不同程度偏瘫54例，完全性偏瘫25例，去皮层强直7例。
1.2 血肿部位及出血量 基底节区出血56例，其中基底节区外侧型（壳核和外囊区）20例，基底节内侧型（丘脑和内囊区）25例，混合型（内外侧均有）11例。大脑皮层30例，其中破入脑室者35例。按多田氏公式计算出血量，血肿量最小35 ml，最大约120 ml，出血量超过100 ml者11例。
1.3 手术方式 （1）微创手术治疗：采用YL1型颅内血肿粉碎穿刺针，严格按照颅内微创血肿清除技术规范化治疗指南操作，术后给予尿激酶2万u，溶入3～5 ml生理盐水注入血肿腔内，夹管2 h后开放引流，1次/d，共3～4次，一般4～5 d后拔除穿刺针。（2）微小骨窗开颅血肿清除术，用于幕上血肿、脑疝不明显者，颧弓上颞部骨窗直径约3 cm，颞中回皮层切口约1～2 cm。（3）脑室穿刺外引流术：取额角穿刺导管，血肿腔冲洗引流，用于脑室铸型出血患者术后脑室内注入尿激酶，促进血肿深化利于引流。（4）大骨瓣开颅血肿消除术：用于血肿量大，中线结构移位，已发生脑疝者，骨窗大小约12 cm×10 cm，硬脑膜减张缝合。（5）后颅窝血肿消除、减压术用于小脑血肿。（6）开颅血肿清除＋脑室穿刺外引流，用于血肿量大，破入脑室者。
1.4 观察指标 选定下列可能影响预后的并发症为观察分析指标，发病后是否并发肺部感染、消化道出血、水及电解质平衡紊乱、肾功能不全、脑心综合征、神经源性肺水肿等。格拉斯哥预后评分（GOS）：5分为良好，4分为中残，3分为重残，2分为植物生存状态，1分为死亡。预后综合评价：（1）恢复良好：恢复正常生活。（2）中度残废：可独立生活在保护下工作。（3）重度残疾：意识清楚，日常生活需要照料。（4）植物生存：机体仅有最小反应。
2 结果
轻残和恢复良好者50例（占58.13%），植物生存和重残20例（占23.26%），死亡16例（占18.60%）。对比证明，肺部感染、消化道出血、肾功能不全、脑心综合征、神经源性肺水肿等常见躯体合并症的发生与否，与近期及预后均有明显影响。
3 讨论
HICH的死亡率为25.4%～87.7%［1］，如出血量＞35 ml，内科治疗的死亡率高达70%～80%［1］。早期手术治疗能够降低致残率和死亡率，影响手术治疗预后因素较多，如年龄、出血量、出血部位、手术时机、原发病与合并症等均是重要因素。HICH术后常见合并症有肺部感染、消化道出血、肾脏损害、脑心综合征、神经源性肺水肿等。
3.1 肺部感染 肺部感染是HICH最常见的并发症，与原发病的严重程度密切相关，多发生于有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐物或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。防止呼吸道感染采取的措施如下：（1）患者白天尽可能抬高床头30°，进食时改为90°。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸，饮水不要用吸管。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，以利咽部分泌物的排出。对昏迷、呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边洗引器吸干净，以防吸入气管。（2）防止鼻饲反流。鼻饲速度不宜过快，温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30°持续2 h，短时间内尽量不要吸痰，以免引起呕吐。在出现胃液反流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。拔管时要注入气体，以免管头食物在抽出时落入气管。（3）加强呼吸道的护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每2～3 h翻身、拍背1次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多，如果不能及时彻底吸出，即使使用大量抗生素，也不能使肺炎得到满意的控制。（4）严重的肺部感染造成体温高、痰粘稠不易咳出者，并且意识障碍在短时间内不能恢复的，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸痰所造成的黏膜损伤。（5）积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早日恢复意识状态，以利肺部感染早期控制。（6）肺部感染者，则必须应用大量广谱抗生素治疗。
3.2 上消化道应激性溃疡出血 它是急性脑血管病早期一个非常严重的合并症，不仅可提示原发病严重程度，而且直接危及患者生命，发生率为13.2%～19.8%［2］，目前认为是重症脑血管病时侵及或影响丘脑大部及低位脑干，使其继发血管痉挛而致缺血缺氧，导致自主神经中枢等部位功能改变、平衡失调等多种因素共同作用的结果，其中胃酸分泌过多在病变发生中起主要作用［3］。临床常表现为呕血或黑便，处理上应积极治疗原发病，降低颅内压、防治脑水肿，减轻下丘脑和脑干损害，妥善处理消化道出血，应用抑制胃酸、止血、保护胃黏膜药，可用冰盐水+肾上腺素胃内注入，常规应用止血剂、云南白药、H2受体拮抗药或质子泵抑制剂、输血，保守治疗无效时可行镜下止血、手术止血等治疗，停用与消化道出血相关药物，并且予以全身支持治疗。
3.3 肾脏损害 肾脏损害是HICH主要的死亡原因之一，多为肾前性和肾性。可能和下列因素有关：交感神经兴奋使肾脏血流减少，肾缺血使肾小管坏死，甚至引发肾功能衰竭；脱水药物引起血容量严重不足和高渗状态；非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭；止血药物使血液呈高凝状态等。肾脏损害以预防为主，维持正常血容量，纠正电解质平衡失调，保证液体入量，减少脱水剂的用量和肾毒性药物的使用，必要时使用透析和血液净化等治疗，同时合理的营养疗法有助于减少消耗和病情恢复，原则上应用高热量、低容量、高维生素、低电解质、无蛋白液体。
3.4 心源性休克 高血压脑出血可引起心血管系统类似心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭等改变。主要表现为心电图ST段延长或下移，T波低平或倒置，以及QT间期延长等缺血性变化。也可出现室性期前收缩、室性心动过缓或过速、心律不齐以及房室传导阻滞等改变。脑心综合征的发生与急性脑血管病的性质、部位、大小以及出血后是否破入脑室、空腹血糖高低、电解质变化等多种因素有关［4］，脑血管病发生早期，应密切监测心电、心肌酶谱、肌钙蛋白T的变化。心源性休克患者病情重、变化快，应行床旁监护，积极抢救治疗。主要措施为提升血压、控制容量减轻心脏前负荷、应用扩张血管剂减轻心脏后负荷、其他处理包括溶栓、营养支持等。
3.5 神经源性肺水肿 病死率高达80%以上［1］，是病情危重的标志之一。神经源性肺水肿随脑部病灶的变化而加重或减轻，在重症高血压脑出血中发生迅速而凶险，常导致呼吸衰竭而死亡。积极预防肺水肿的发生可有效降低死亡率，预防的关键在于脑出血早期迅速有效的降低颅内压。此外，还应注意高血压、高血糖、电解质紊乱和酸碱失衡的处理。
3.6 脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，长期留置导管（1周以上）者应注意防止泌尿道感染，尤其是女性患者。为减少泌尿道感染，应尽量避免导尿，如确实需要导尿时应严格消毒。无症状的菌尿症一般不必治疗，有症状者可依据药敏试验选择抗生素。
参 考 文 献
［1］ Miller CA, Lombard FW, Wu CT, et al. Role of Vascular mitogens in Subarachnoid hemorrhage associated cerebral vasculopathy. Neurocrit Care,2006,5(3):215-221.
［2］ Huang FP, Xi GH, Keep RF, et al. Brain edema after expermental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobin degradation products.J Neurosurg,2002,96(2):287-291.
［3］ 刘学东,唐小凤,王波,等.急性脑出血268例脑心综合征临床特点.心脏杂志,2006,18(3):351-352.
（收稿日期：2011-09-08）
（本文编辑：王宇）