TNIK通过炎症机制参与肝脏胰岛素抵抗

• 作 者: 严锦 崔世维 刘艳梅
• 机 构: 南通大学附属医院内分泌科
• 出 处: 南通大学学报(医学版)
• 发表日期: 2017年3期
• 关键词: 2型糖尿病 肥胖 肝脏胰岛素抵抗 肿瘤坏死因子受体相关因子-2与酪氨酸激酶非催化区相互作用激酶 炎症

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）在全球呈明显上升趋势,但病因学和分子机制并不完全清楚。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是T2DM发病的核心机制,IR主要诱发因素之一是受高脂诱导产生的过多能量及其伴随的一系列促炎症反应。在肝脏IR下,脂质的增加导致巨噬细胞的浸润和肝脏组织分泌的炎性因子及抗炎因子失衡,从而促进胰岛素敏感性受损及各种代谢功能紊乱。肿瘤坏死因子受体相关因子-2与酪氨酸激酶非催化区相互作用激酶（TRAF2 and Nck-intera