【摘 要】
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目的 探讨血小板无力症 (Glanzmann’sThrombasthenia ,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制。方法 采用Western印迹分别检测正常人、GT患者及其父母血小板CPⅡbⅢa的含量
【机 构】
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中南大学湘雅三医院血液科,中南大学湘雅医院血液科,中南大学湘雅三医院血液科 湖南长沙410013,湖南长沙410008,湖南长沙410013
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目的 探讨血小板无力症 (Glanzmann’sThrombasthenia ,GT)患者血小板聚集功能异常的可能机制。方法 采用Western印迹分别检测正常人、GT患者及其父母血小板CPⅡbⅢa的含量 ,流式细胞术分析血小板膜CPⅢa的表达和血小板结合活化型单抗PAC - 1的能力。结果 与正常人相比 ,GT患者GPⅡbⅢa明显减少 ,其血小板结合PAC - 1的能力亦明显低下。结论 GPⅡbⅢa激活受阻可能为部分GT患者血小板聚集功能障碍的分子基础。
Objective To investigate the possible mechanism of abnormal platelet aggregation in patients with Glanzmann’s Thrombasthenia (GT). Methods Western blotting was used to detect the content of CPⅡb Ⅲ a in platelet of normal subjects, GT patients and their parents. The expression of platelet membrane CP Ⅲ a and the platelet - associated activated monoclonal antibody PAC - 1 were analyzed by flow cytometry. Results Compared with normal controls, GP Ⅱ b Ⅲ a in GT patients decreased significantly, and the platelet count of PAC - 1 was also significantly lower. Conclusion The blockade of GPⅡb Ⅲ a activation may be the molecular basis of platelet aggregation dysfunction in some GT patients.
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