内毒素休克时肝脏脂质过氧化损伤发生机制的研究

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近年来随着研究手段的进步和研究层次的深入,一些重要体液因子在休克发生发展过程中的地位和作用愈益受到重视,其中氧自由基经多种途经在生命器官组织中的大量生成和积聚,并通过脂质过氧化反应引起细胞和亚细胞器的损伤,从而加重休克病理过程的作用已经受到普遍关注。休克时肺血管内皮细胞受损,通透性增加和肺水肿的发生与白细胞在肺内的扣押和聚集密切相关,而扣押和聚集的白细胞对肺血管内皮细胞的损伤是由氧自由基介导的。此外,内毒素休克或内毒素血症时,肝血窦内亦发现白细胞聚集和微血栓的形成,周围肝组织 In recent years, with the progress of research methods and research level, the importance and role of some important humoral factors in the process of development and progression of shock are gaining more and more attention. Oxygen free radicals are generated and accumulated in a large number of vital organs through various pathways , And through the lipid peroxidation caused by cell and subcellular organelle damage, thereby increasing the role of shock pathology has received widespread attention. Shock pulmonary vascular endothelial cell damage, increased permeability and pulmonary edema and leukocyte sequestration and accumulation in the lung are closely related, and seizure and accumulation of leukocytes on the pulmonary vascular endothelial cell damage is mediated by oxygen free radicals of. In addition, endotoxic shock or endotoxemia, also found within the liver sinuses leukocyte aggregation and the formation of microthrombi, the surrounding liver tissue
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