【摘 要】
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凝血因子Ⅻ(FⅫ)是内源性凝血通路和接触系统的起始分子.大量研究表明,基因敲除FⅫ或者药理学阻断FⅫ(a)能够显著抑制血栓形成,且不增加出血风险.FⅫ(a)除了在血栓形成中发挥
【机 构】
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321000金华市,浙江师范大学化学与生命科学院;100037北京市,中国医学科学院北京协和医学院阜外医院心血管疾病国家重点实验室
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凝血因子Ⅻ(FⅫ)是内源性凝血通路和接触系统的起始分子.大量研究表明,基因敲除FⅫ或者药理学阻断FⅫ(a)能够显著抑制血栓形成,且不增加出血风险.FⅫ(a)除了在血栓形成中发挥作用外,还通过激活激肽系统产生缓激肽而引起炎症.在动物模型中,抑制FⅫ/FⅫa可抑制血栓形成和炎症反应.因此,FⅫ有望成为一个有效安全的抗血栓和炎症治疗的新靶点.目前,已有多种针对FⅫ(a)的小分子抑制剂或者抗体的研究.本文重点就FⅫ结构与功能、FⅫ接触激活在心血管血栓和炎症中的作用和机制、靶向药物研究进展方面进行综述.
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