【摘 要】
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目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院肾内科
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目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)环境下培养;ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(包括25、50、100、200μg/ml),在处理后0、1、12、24、48、96h观察,采用TUNEL法和caspase3检测各组细胞凋亡情况,采用ELISA法检测TGF-β1和HGF蛋白含量,采用Western blot检测磷酸化p-38、磷酸化ERK和磷酸化JNK浓度。此外,另在同样高糖培养基内加入p38抑制剂SB202190,1、12、24h观察细胞凋亡情况。最后,取同样高糖环境培养细胞,依次加入HGF50、100、200μg/ml,24h后检测细胞内磷酸化p38蛋白水平。结果:ASI(25～200μg/ml)可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其抑制作用呈现剂量依赖性与时间依赖性。ASI同样可抑制高糖诱导的TGF-β1蛋白表达和p38MAPK信号通路活性。此外ASI可提高肾小管上皮细胞内HGF浓度;HGF可对p38MAPK信号通路产生抑制作用。结论:ASI抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与ASI促进HGF分泌,阻断p38MAPK信号通路,进而抑制细胞凋亡以及TGF-β1的表达有关。ASI可能有助于糖尿病肾病的治疗。
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