【摘 要】
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目的:探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法:采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞,给予不同浓度的17β-雌二醇(17β-E2)用贴块法和无酚红的164
【机 构】
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广州军区广州总医院心血管内科; 解放军第一军医大学南方医院心血管内科; 广州军区广州总医院心血管内科 广东省广州市510010; 广东省广州市510010; 广
【基金项目】
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广东省医学科研基金立项资助项目(A2002529)~~
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目的:探讨雌激素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮表达的影响。方法:采用无酚红的1640培养基培养大鼠血管内皮细胞,给予不同浓度的17β-雌二醇(17β-E2)用贴块法和无酚红的1640培养基建立肺血管内皮细胞模型,观察不同浓度的17β-E2(伴或不伴有雌激素受体拮抗剂tamoxifen)作用下血管内皮细胞一氧化氮合酶(nitric-oxidesynthase,NOS)的活性及一氧化氮的产量。NOS的活性用血红蛋白酶法检测,Griess法检测一氧化氮的产量,放射配体结合分析法检测血管内皮中的雌激素受体。结果:一定浓度的17β-E2作用8～24h血管内皮细胞一氧化氮的产量显著增加犤1nmol/L,10nmol/L,17β-E2同对照组相比(t=1.221;P<0.05)犦;NOS活性显著增加(t=1.722,P<0.05,t=3.680-4.174,P<0.01);放射配体结合分析法在血管内皮中检测到雌激素受体;雌激素受体拮抗剂能显著抑制雌激素的上述作用。结论:17β-雌二醇能通过雌激素受体途径增强血管内皮细胞的活性,这是雌激素对动脉粥样硬化防治作用的机制之一。
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