【摘 要】
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目的:探讨Ⅰ型糖尿病小鼠胰岛A细胞、白细胞介素-5(IL-5)阳性细胞的表达以及A细胞与Ⅱ5阳性细胞的相互关系,为进一步探讨Ⅰ型糖尿病发病机制及治疗方法提供依据.方法:模型诱
【机 构】
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贵阳医学院组织学与胚胎学教研室,贵阳,550004
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目的:探讨Ⅰ型糖尿病小鼠胰岛A细胞、白细胞介素-5(IL-5)阳性细胞的表达以及A细胞与Ⅱ5阳性细胞的相互关系,为进一步探讨Ⅰ型糖尿病发病机制及治疗方法提供依据.方法:模型诱导组采用连续多次小剂量链脲佐菌素给药法.于注射后第3、7、10、14、21及28天测空腹血糖、取胰组织,免疫组织化学SABC检测胰.结果:与正常组及盐水对照组比较,小鼠空腹血糖水平从实验组14d时开始明显升高,以28 d时最高.实验组胰岛面积有所减小.A细胞在实验组7、21和28 d免疫显色强度有所减弱,平均灰度值显著升高,但7d以后细胞面数密度(NA)加大,与正常及盐水对照组比较差异有统计学意义.IL-5阳性细胞在实验3及7d免疫显色强度有所减弱,平均灰度值显著升高,其余时间点无明显变化.IL-5阳性细胞的NA及分布的变化与A细胞的基本一致.胰岛中多数IL-5阳性细胞与A细胞位置相同.结论:Ⅰ型糖尿病发生时,A细胞表达虽有所减弱,但数量增多.IL-5表达上调,定位于胰岛A细胞.胰高血糖素和IL-5参与了Ⅰ型糖尿病的过程.
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