【摘 要】
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目的观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联
【机 构】
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中南大学湘雅医院内分泌科,中南大学行政管理学院,
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目的观察rAAV2/1-Acrp30对动脉粥样硬化GK大鼠模型血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、可溶性血管内皮黏附分子(sVCAM-1)水平和NF-κB表达的影响,从血管炎症的角度探讨脂联素对糖尿病大血管病变的作用。方法将造模成功的30只动脉粥样硬化的GK大鼠分为三个处理组:①模型1组,后肢肌肉注射盐水;②模型2组,后肢肌肉注射空病毒rAAV2/1;③治疗组,后肢肌肉注射rAAV2/1-Acrp30。治疗8周后处死所有大鼠,比较三组之间血清sICAM-1,sVCAM-1及主动脉处NF-κBp65 mRNA的表达水平。结果治疗组和模型1组、模型2组比较,血清sVCAM-1、sICAM-1显著降低(P<0.05)。治疗组和模型1组、模型2组比较,主动脉NF-κBp65 mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论rAAV2/1-Acrp30可通过抑制NF-κB的表达,减轻炎症反应而对糖尿病大血管病变产生保护作用。
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