结直肠癌肝转移分子机制的研究进展

• 作 者: 彭忠(综述) 高青(审校)
• 机 构: 重庆市綦江区人民医院消化内科 401420重庆医科大学附属第一医院消化内科 400016
• 出 处: 重庆医学
• 发表日期: 2015年30期
• 关键词: 结直肠肿瘤 肝转移 分子机制

结直肠癌是威胁全人类健康的最常见肿瘤之一，且发病率呈逐年上升趋势，结直肠癌发病较为隐匿而临床表现缺乏特异性，发现时往往已属中晚期，约有20％～25％的患者在初诊时即有同时性肝转移［1］。虽近年来国内外结直癌患者接受根治术后生存率得以提高，5年生存率达50％以上，但根治术后发生区域复发及远处转移者占30％～40％。结直肠癌伴肝转移发生的机制之一是通过黏附分子与细胞外基质（extracellular matrix ，ECM ）黏附，相关活性酶降解、破坏 ECM 和基底膜（basilar membrane ，BM ），相关肿瘤细胞从原发癌灶脱离，经血管和淋巴管向远处纵深发展，选择靶器官，新生血管形成再增殖等过程。这一过程每一步骤都涉及多种分子事件，研究结直肠癌肝转移分子机制及相关分子生物学标志对早期诊断、靶向治疗结直肠癌肝转移具有重要的临床价值。