慢性氟中毒大鼠肾脏损害机理及部位研究

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用30、60和120mg/L含氟水饲养大鼠12周。结果发现:尿r—GT活性和尿蛋白含量显著升高;肾MDA含量显著升高,肾GSH含量和肾GSH-Px活性显著降低;肾损害指标与肾脂质过氧化指标存在显著相关关系。肾线粒体和微粒体MDA含量显著升高,其各自标志酶SDHase和G-6-Pase活性显著降低,而且各亚细胞器MDA含量升高分别与各自标志酶活性降低存在显著负相关关系.结果提示:慢性氟中毒引起肾脏近曲小管和肾小球损害;损害机理之一是脂质过氧化,慢性氟中毒可致肾细胞线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用. Rats were housed for 12 weeks with 30, 60 and 120 mg / L fluoride-containing water. The results showed that urinary r-GT activity and urinary protein content were significantly increased; the content of MDA in kidney was significantly increased; the content of GSH and the activity of GSH-Px in kidney were significantly decreased; the index of renal damage was significantly correlated with the index of renal lipid peroxidation. The content of MDA in kidney mitochondria and microsome was significantly increased, the activity of their respective marker enzymes SDHase and G-6-Pase was significantly decreased, and the increase of MDA content in each subcellular organelle was negatively correlated with the decrease of their respective marker enzymes. The results suggest that: Chronic fluorosis caused renal proximal tubule and glomerular damage; one of the mechanisms of damage is lipid peroxidation, chronic fluorosis can cause renal cell mitochondria and microsomal lipid peroxidation damage.
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