【摘 要】
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目的 探讨阿尔茨海默病 (Alzheimer′sdisease ,AD)患者脑神经元凋亡的可能机制。方法 ( 1)免疫组织化学双染色 :①Tunel标记DNA片段的 3′ OH端 ,用硫酸镍加DAB显色 ,阳
【基金项目】
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国家重点基础研究发展规划项目基金资助项目(G2 0 0 0 0 5 70 0 5 )
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目的 探讨阿尔茨海默病 (Alzheimer′sdisease ,AD)患者脑神经元凋亡的可能机制。方法 ( 1)免疫组织化学双染色 :①Tunel标记DNA片段的 3′ OH端 ,用硫酸镍加DAB显色 ,阳性产物呈深蓝色。②免疫组织化学标记神经元 :采用抗生物素蛋白 生物素复合物 (ABC)法 ,DAB显色 ,阳性产物呈棕黄色。 ( 2 )将死后 6h以内取材的AD患者和非AD患者脑海马组织分为两组 ,每组分别取 6例 ,匀浆后用Lowry法进行蛋白定量 ,将总蛋白量相等的样品进行免疫沉淀Western印迹分析。结果 ( 1)AD患者和非AD患者对照组脑组织切片中都存在凋亡细胞 ,但AD患者脑组织切片中单位面积凋亡细胞发生率增加。 ( 2 )AD患者海马组织Akt/PKB ,cAMP应答元件结合蛋白 (CREB) ,磷酸化的CREB表达减少 ,凋亡诱导因子表达增加 ,bcl 2表达减少 ,而bax的表达无明显差异。结论 AD患者海马存在神经元存活信号转导通路障碍 ,这可能是导致AD脑神经元凋亡的原因之一
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