二甲双胍改善脂代谢的可能机制探讨

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目的观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2(AMPKα2)的表达及对脂代谢的影响,探讨其改善血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T)。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算大鼠脂肪质量/体质量比值。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与DM-C组比较,DM-T组大鼠脂肪组织AMPKα2的表达及血清HDL-C显著增高,AMPKα2(0.17±0.07)vs(1.06±0.50)(P<0.01);HDL-C(0.44±0.08)mmol/L vs(0.88±0.12)mmol/L(P<0.05)。DM-T组大鼠TC、TG和LDL-C比DM-C组显著降低,TC(5.22±1.70)mmol/L vs(1.87±0.57)mmol/L(P<0.05);TG(5.11±0.92)mmol/L vs(0.78±0.39)mmol/L(P<0.05);LDL-C(2.08±1.44)mmol/L vs(0.93±0.38)mmol/L(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体脂代谢。
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