【摘 要】
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目的 探究长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lnc-MALAT1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞系(AMOs)炎性反应中的调控机制.方法 LPS处理AMOs建立细胞损伤模型,用脂质体
【机 构】
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枣庄矿业集团中心医院 重症医学科,山东 枣庄277100;枣庄矿业集团中心医院 小儿内科,山东 枣庄277100
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目的 探究长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(lnc-MALAT1)在脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞系(AMOs)炎性反应中的调控机制.方法 LPS处理AMOs建立细胞损伤模型,用脂质体法分别将pcDNA、pcDNA-MALAT1、miR-NC、miR-217 mimics、pcDNA-MALAT1与miR-NC、pcDNA-MALAT1与miR-217 mimics转染至AMOs,LPS处理12 h.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞分泌人白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的量;采用RT-qPCR检测细胞中MALAT1、miR-217的表达;采用双荧光素酶报告实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)检测MALAT1与miR-217的靶向关系.结果 与AMOs组相比,LPS+AMOs组细胞中IL-1β、TNFα的含量显著升高(P<0.05),MALAT1表达水平显著升高,miR-217表达水平显著降低(P<0.05).双荧光素酶报告实验与RIP实验证实MALAT1能够靶向结合miR-217.过表达MALAT1可明显促进LPS诱导的AMOs细胞IL-1β、TNF-α的分泌,而过表达miR-217则可抑制LPS诱导的AMOs细胞IL-1β、TNF-α 的分泌,并且过表达miR-217减轻MALAT1促进LPS诱导的AMOs细胞IL-1β、TNF-α的分泌.结论 Lnc-MALAT1可促进LPS诱导的AMOs的炎性反应,其机制与靶向miR-217相关.
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