【摘 要】
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背景内皮素1(ET-1)参与细胞的氧化应激损伤,影响细胞的增殖和活力,可能通过以上机制参与子痫前期的发病。目的观察 ET-1和 ET-A 受体拮抗剂 BQ-123对胎盘滋养细胞氧化还原状
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院妇产科,福建省妇幼保健院妇产科
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背景内皮素1(ET-1)参与细胞的氧化应激损伤,影响细胞的增殖和活力,可能通过以上机制参与子痫前期的发病。目的观察 ET-1和 ET-A 受体拮抗剂 BQ-123对胎盘滋养细胞氧化还原状态及细胞增殖和活力的影响。方法用不同浓度的 ET-1干预胎盘滋养细胞,作用24 h,观察细胞氧化应激的指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]的变化及细胞增殖能力及活力的改变。并观察预先用 ET-A受体拮抗剂 BQ-123处理后,胎盘滋养细胞在不同浓度 ET-1干预下以上这些指标的变化。结果 10～50 ng/mLET-1能促进胎盘滋养细胞的增殖,预先使用 BQ123能减轻 ET-1对细胞的促增殖作用(P<0.05)。10～50 ng/L ET-1使胎盘滋养细胞的 MDA 值、SOD 抑制率明显增高,而细胞内 GSH 则显著减少(P<0.05)。预先使用 ET-A 受体拮抗剂 BQ-123能明显减少细胞的氧化损伤(P<0.05)。结论 ET-1能使胎盘滋养细胞发生明显的脂质过氧化反应,细胞内抗氧化能力降低。子痫前期增高的 ET-1可能通过胎盘滋养细胞的氧化应激损伤参与子痫前期的发病。
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