【摘 要】
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观察了血小板活化因子（ＰＡＦ）对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）合成ＰＡＦ的影响，结果显示ＰＡＦ能促使ＯＭＣ释放ＰＡＦ，且呈剂量效应依赖关系；ＰＡＦ特异性受体拮抗剂ＢＮ５２０２１（ＢＮ）可明显抑制ＰＡＦ刺激ＧＭＣ产生ＰＡＦ的能力。提示ＰＡＦ可活化ＧＭＣ产生更多的ＰＡＦ，形成一个自分泌
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观察了血小板活化因子（ＰＡＦ）对肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）合成ＰＡＦ的影响，结果显示ＰＡＦ能促使ＯＭＣ释放ＰＡＦ，且呈剂量效应依赖关系；ＰＡＦ特异性受体拮抗剂ＢＮ５２０２１（ＢＮ）可明显抑制ＰＡＦ刺激ＧＭＣ产生ＰＡＦ的能力。提示ＰＡＦ可活化ＧＭＣ产生更多的ＰＡＦ，形成一个自分泌放大环路，这在肾组织损伤中可能起着至关重要的作用。ＢＮ可明显地抑制这一作用。因此，本研究为ＰＡＦ拮抗剂治疗肾脏疾病提供了理论依据。
The effect of platelet activating factor (PAF) on the synthesis of PAF in glomerular mesangial cells (GMC) was observed. The results showed that PAF could promote OMC to release PAF in a dose-dependent manner. PAF-specific receptor antagonist BN52021 (BN) PAF can significantly inhibit PAF stimulation of GMC to produce PAF. It is suggested that PAF can activate GMC to produce more PAF and form an autocrine amplification loop, which may play a crucial role in renal tissue injury. BN can significantly inhibit this effect. Therefore, this study provides a theoretical basis for the treatment of renal diseases with PAF antagonists.
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