【摘 要】
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目的:临床上过量使用氧气可导致肺型氧中毒的发生,目前有文献认为常压氧和高压氧导致的肺型氧中毒具有不同的发病机制。本实验拟探讨一氧化氮合成酶在不同压力氧气导致的肺型
【机 构】
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天津医科大学,海军医学研究所,海军司令部航海保证部综合办
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目的:临床上过量使用氧气可导致肺型氧中毒的发生,目前有文献认为常压氧和高压氧导致的肺型氧中毒具有不同的发病机制。本实验拟探讨一氧化氮合成酶在不同压力氧气导致的肺型氧中毒中的表达变化。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为6组(n=10),分别暴露于1绝对压(atmosphere absolute,ATA)、1.5 ATA、2 ATA、2.5 ATA、3 ATA,100%氧气中56、20、10、8、6 h,暴露于空气组作为对照。出舱后测定各组大鼠肺组织湿干比、支气管肺泡灌洗液蛋白含量。收集肺组织,裂解提取蛋白。行Western blot检测内皮一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达变化。结果:相对于正常对照组,1.0 ATA组肺湿干比、支气管肺泡灌洗液蛋白量表达明显增高。随着氧分压的增高,这种改变减弱。和1.0 ATA组相比,高压氧组的肺湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量显著降低。各个氧气压力暴露组大鼠肺组织中nNOS的含量没有明显改变。而eNOS含量则在氧气压力为2 ATA时明显降低(P<0.05),氧气压力为2.5 ATA及3 ATA时明显增高(P<0.05)。结论:eNOS在肺中的表达量随着氧气压力的变化而改变。
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