【摘 要】
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目的:验证慢性缺血性心力衰竭时左心室扩张和重构与心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性改变有关的假说.方法:用重复多次冠状动脉内微球栓塞法对11只羊造成中等程度慢性心力衰竭.在
【机 构】
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第二军医大学附属长海医院心内科,上海,200433;澳大利亚悉尼皇家北岸医院心内科
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目的:验证慢性缺血性心力衰竭时左心室扩张和重构与心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性改变有关的假说.方法:用重复多次冠状动脉内微球栓塞法对11只羊造成中等程度慢性心力衰竭.在栓塞前和栓塞6个月后用超声心动图测定心脏腔径及室壁厚度, 用Mikro-Millar压力传感导管测定左心室舒张末期压(LVEDP), 左心室压力最大上升速率(dP/dtmax), 最大下降速率(dP/dtmin), 用左心室造影测定左心室射血分数(LVEF).测定完上述参数后处死动物检测心脏MMPs活性并与10只正常羊比较.用以明胶为底物的酶图法测定MMPs活性.结果:与基础值相比,多次微球冠状动脉栓塞后6个月,左心室舒张末期内径[从(4.00±0.41)～(5.30±0.36) cm]、左心室腔径/室壁厚度比值[从(2.30±0.31)～(3.90±0.61)]、左室舒张末期容积[从(69.00±17.54)～(123.20±32.55)ml]、LVEDP[从(7.80±2.61)～(12.90±2.15)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]均明显增高(P<0.01), 而LVEF[从(56.20±8.29)%～(33.80±5.88)%,P<0.01], LV dP/dtmax[从(1258±232)～(988±198)mmHg/s,P<0.05],LVdP/dtmin[从(1614±497)～(1216±279)mmHg/s,P<0.05] 均明显下降. 与正常对照组比,心力衰竭组左心室MMP2活性明显升高,为正常的3.5倍.而MMP1和MMP9活性则没有明显的改变.结论:在羊慢性缺血性心力衰竭模型中, 左心室心肌MMP2活性的持续增高可能与其左心室的扩张和左心室重构有关.
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