论文部分内容阅读
目的探讨雷公藤甲素(triptolide,TPL)对糖尿病大鼠肾组织的影响及其机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、糖尿病模型组(模型组)、雷公藤甲素小剂量治疗组(TPL小剂量组,TPL0.2 mg/kg灌胃)、雷公藤甲素大剂量治疗组(TPL大剂量组,TPL 0.4 mg/kg灌胃),正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验第4、8、12周,各组随机选5只大鼠检测体重、肾重、24 h尿白蛋白(24 hUAL)、FBG、TC、TG、ALT、AST、WBC、HbA1c;采用RT-PCR、ELISA法检测肾皮质调节活化正常T细胞表达与分泌因子(regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES)蛋白及mRNA表达;HE、PAS、Masson肾组织病理染色,观察各时间点肾小球、肾小管间质病变,PAS染色观察肾小球的硬化指数(glomerular sclerosis index,GSI),计算肾间质纤维化指数(renal interstitial filrosis index,RIFI)。结果与本组4周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低(P<0.01)。与本组8周比较,两个给药组12周24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI较本组8周时降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组4、8、12周大鼠体重、肾重明显降低(P<0.01),24 hUAL、FBG、TG、TC、HbA1c、RANTES、GSI及RIFI均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,两个给药组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低(P<0.01)。与TPL小剂量组比较,大剂量组24 hUAL、RANTES、GSI、RIFI降低(P<0.05,P<0.01)。结论雷公藤甲素能抑制糖尿病大鼠肾组织RANTES的过度表达,并可改善肾小球硬化及肾间质纤维化。