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目的使用腺病毒感染的小鼠模型研究NK细胞向肝脏聚集过程中的作用机制. 方法应用抗NK1.1+单克隆抗体来剔除小鼠体内的NK细胞,使用FACS分析腺病毒感染的小鼠模型中肝脏的浸润淋巴细胞,应用RT-PCR检测小鼠肝组织、肝浸润淋巴细胞和脾组织中的趋化因子及其受体的基因表达,同时测定血清ALT来估价肝损伤. 结果抗NK1.1+单克隆抗体明显干扰了腺病毒感染小鼠模型中的T细胞向肝脏的聚集,抑制了趋化因子IP-10 mRNA的表达.同时,与未给予抗NK1.1+单克隆抗体的小鼠腺病毒感染模型相比较,其肝脏受损也明显减轻.IP-10的特异性受体 CXCR3 mRNA的表达先后分别出现在腺病毒感染后的脾脏和肝脏浸润淋巴细胞中. 结论 NK细胞在T细胞向腺病毒感染的肝脏聚集过程中起着关键的作用,这种作用可能与依赖NK细胞的趋化因子IP-10密切相关.