【摘 要】
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目的探讨心肌缺血后处理调节线粒体通透性转换孔开放情况。方法16只Wistar大鼠随机分成2组,对照组(缺血再灌注组)和缺血后处理组,每组8只。采用大鼠离体心脏Langendorf灌流装
【机 构】
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天津医科大学生物化学教研室; 武警医学院生物化学教研室;
【基金项目】
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天津市教育委员会科研项目(200011)
论文部分内容阅读
目的探讨心肌缺血后处理调节线粒体通透性转换孔开放情况。方法16只Wistar大鼠随机分成2组,对照组(缺血再灌注组)和缺血后处理组,每组8只。采用大鼠离体心脏Langendorf灌流装置,对照组全心缺血30min,再灌注3h;缺血后处理组全心缺血30min后,再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后持续再灌注3h。立即取下心肌组织,利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分光光度计测定Ca2+诱发的线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放。TTC染色分析心肌梗死面积。结果对照组心肌梗死面积明显高于后处理组(P<0.01)。对照组心肌线粒体细胞色素C(cytochromeC,Cyto C)释放速度和最大释放量均高于后处理组(P<0.01)。结论缺血后处理抑制Ca2+诱导的mPTP开放,减少Cyto C的释放,对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用。
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