论文部分内容阅读
目的 探讨大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在门脉高压性胃病形成中的作用,以及氨基胍(AG)的干预作用和机制.方法 将54只SD大鼠随机分为对照组(n=14)、模型组(n=20)和AG组(n=20).模型组予每周2次皮下注射40%CCI4橄榄油溶液3 ml/kg,AG组与模型组做相同处理的同时予AG 50 mg·kg-1·d-1饮用,对照组予每周2次皮下注射橄榄油3 ml/kg.每组再根据制模时间分别分为6周组及12周组,共计6组.分别观察各组大鼠胃黏膜病变情况,测定胃黏膜溃疡指数及门静脉压力,应用免疫组化SABC法检测胃黏膜iNOS的表达.结果 模型组大鼠胃黏膜溃疡指数均明显高于相应对照组(P均＜0.01),AG 6周及12周组胃黏膜溃疡指数则明显低于模型组(P＜0.05;P＜0.01).模型6周及12周组门静脉压力均较相应对照组升高(P＜0.05;P＜0.01),AG 6周及12周组门脉压力均较相应模型组降低(P＜0.05;P＜0.01).模型各组胃黏膜iNOS表达均较相应对照组明显升高(P＜0.01),AG各组均较相应模型组水平明显下降(P＜0.01).结论 门脉高压性胃病形成中的不同阶段均出现胃黏膜iNOS高表达,且逐步加重,iNOS在门脉高压性胃病形成中可能起重要作用;AG可明显减轻门脉高压性胃黏膜病变程度,其机制可能主要通过抑制胃黏膜iNOS表达。