论文部分内容阅读
目的探讨C1酯酶抑制剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为：假手术组、模型组、治疗组、预适应组，每组12只。建立急性心肌缺血再灌注损伤模型，模型组、治疗组、预适应组大鼠结扎左前冠状动脉30min后再灌注2h，假手术组不结扎。检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性；检测各组大鼠心肌梗死范围；免疫组织化学法检测组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达及RTPCR检测ICAM-1 mRNA的表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠左心室收缩压、左