【摘 要】
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研究了冠心病人以及实验大鼠心肌缺血期间血小板功能变化的机制。利用血小板聚集仪检测血小板聚集率（PAgR）。应用CD41，CD62和标记第二抗体FITC在流式细胞仪上检查了GPⅡb/Ⅲa和G
【机 构】
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山西医科大学实验研究中心!太原030001
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研究了冠心病人以及实验大鼠心肌缺血期间血小板功能变化的机制。利用血小板聚集仪检测血小板聚集率（PAgR）。应用CD41，CD62和标记第二抗体FITC在流式细胞仪上检查了GPⅡb/Ⅲa和GMP-140表达的变化。利用荧光血小板聚集仪测定了血小板ATP的释放量；利用血小板离子钙聚集仪检测胞浆内钙含量。结果表明缺血时PAgR的增高是由于血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体表达增加所致。缺血期间GMP-140表达的增加表明心肌缺血时血小板易于被激活，并且黏滞性增高。心肌缺血时ATP释放量也明显增加。在血小板ATP释放
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