【摘 要】
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目的:观察邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对哺乳期雄性仔鼠睾丸子Leydig细胞(PLC)形态和功能的影响及作用机制。方法:SD孕鼠20只,随机均分为4组(n=5):正常对照组,低剂量组,中
【机 构】
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温州医科大学,山西省大同市第三人民医院病理科,绍兴文理学院医学院,温州医科大学附属第一医院病理科
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目的:观察邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对哺乳期雄性仔鼠睾丸子Leydig细胞(PLC)形态和功能的影响及作用机制。方法:SD孕鼠20只,随机均分为4组(n=5):正常对照组,低剂量组,中剂量组,高剂量组。仔鼠出生第1天起分别以0、10、100、750 mg/(kg·d)DEHP灌胃染毒母鼠,直到仔鼠出生后21 d。用化学发光法检测雄性仔鼠血清睾酮(T)水平;测量体重、睾丸重量、肛生殖器距离(AGD);光镜及电镜下观察睾丸Leydig细胞形态结构;免疫组化方法检测睾丸类固醇激素合成急性调节蛋白(St AR)表达;Real-time PCR法检测睾丸胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA的表达。结果:与正常组比较,低剂量组T无明显变化,中、高剂量组血清T水平明显降低(P<0.01)。低剂量组睾丸重量增加(P<0.05),高剂量组睾丸重量、仔鼠体重明显下降(P<0.01);中、高剂量组AGD明显缩短(P<0.01)。低剂量组睾丸Leydig细胞明显增生,呈簇状分布;中、高剂量组睾丸Leydig细胞灶区轻度增生,高剂量组部分生精小管生精细胞层次减少、生精细胞凋亡并脱落。电镜观察各给药组Leydig细胞胞浆脂质颗粒减少,线粒体、内质网减少。低剂量组IGF-ⅠmRNA表达增高(P<0.05);中、高剂量组睾丸St AR蛋白表达降低(P<0.05)。结论:哺乳期染毒DEHP可干扰仔鼠PLC的睾酮合成,St AR蛋白的降低和Leydig细胞的损伤可能是其机制。
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