基础研究表明，可溶性CD73（sCD73）可抑制炎症反应，限制持续免疫细胞激活引起的过度组织损伤。芬兰一项前瞻性观察性急性肾损伤（FINNAKI）研究表明，sCD73与脓毒症90 d病死率无关。本研究通过对FINNAKI研究数据进行二次分析，旨在进一步探讨sCD73水平与脓毒症患者90 d病死率的关系在脓毒性休克与非脓毒性休克中是否一致。
方法FINNAKI研究是2011年9月1日至2012年2月1日在芬兰17个重症监护病房（ICU）进行的一项前瞻性观察性队列研究，该研究患者的脓毒症/脓毒性休克诊断参照脓毒症1.0（Sepsis-1）诊断标准，收集该研究中患者的一般资料、治疗情况、并发症及90 d病死率等资料。为了评估sCD73与90 d病死率的关系在脓毒性休克和非脓毒性休克患者中的区别（即交互作用），采用似然比检验，将乘积项（sCD73×脓毒性休克或非脓毒性休克）纳入多因素Logistic回归方程，进行交互检验；采用脓毒症3.0（Sepsis-3）诊断标准进行敏感性分析；采用广义相加模型（GAM）对脓毒性休克和非脓毒性休克患者中sCD73与90 d病死率关系的交互作用进行验证。
结果共纳入588例连续入院的严重脓毒症/脓毒性休克患者，90 d死亡164例，90 d病死率为27.89%。基于Sepsis-1诊断标准，非脓毒性休克患者159例，脓毒性休克患者429例。与非脓毒性休克患者比较，脓毒性休克患者血乳酸（Lac）水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、1 d液体平衡及机械通气、12 h急性肾损伤（AKI）、肾脏替代治疗（RRT）、术后入ICU比例均明显升高，急诊入ICU比例明显降低。基于Sepsis-3诊断标准，非脓毒性休克患者383例，脓毒性休克患者205例；两组间临床资料分析结果与基于Sepsis-1的分析结果类似。基于Sepsis-1，非脓毒性休克与脓毒性休克患者90 d病死率差异无统计学意义〔23.90%（38/159）比29.37%（126/429），P>0.05〕；但基于Sepsis-3，脓毒性休克患者90 d病死率明显高于非脓毒性休克患者〔37.56%（77/205）比22.72%（87/383），P<0.01〕。多因素Logistic回归分析和交互检验显示，无论使用Sepsis-1还是Sepsis-3，在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，调整了所有混杂因素后（除外合并症数量），sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用，Sepsis-1和Sepsis-3的交互检验P值分别为0.046、0.027。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联〔Sepsis-1：优势比（OR）＝1.46，95%可信区间（95%CI）为0.99～2.13，P＝0.053；Sepsis-3：OR＝1.34，95%CI为1.02～1.74，P＝0.034〕。在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势（Sepsis-1：OR＝0.91，95%CI为0.69～1.20，P＝0.494；Sepsis-3：OR＝0.80，95%CI为0.55～1.17，P＝0.249）。GAM模型验证结果与Logistic回归方程交互检验结果一致。
结论在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联；在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势。