【摘 要】
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目的 探讨脂质过氧化损伤及内质网应激在铝致神经细胞凋亡中的作用.方法 体外培养新生0～3 d的大鼠神经元细胞用不同浓度氯化铝染毒.在荧光显微镜和电子显微镜下观察神经元的凋
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室
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目的 探讨脂质过氧化损伤及内质网应激在铝致神经细胞凋亡中的作用.方法 体外培养新生0～3 d的大鼠神经元细胞用不同浓度氯化铝染毒.在荧光显微镜和电子显微镜下观察神经元的凋亡和内质网的形态学改变,并检测内质网的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及ATP酶活力.结果 光学显微镜和电子显微镜形态学观察发现了凋亡的典型形态学改变,电子显微镜下可观察到内质网的变形肿胀及脱颗粒现象.低剂量染毒组SOD和ATP酶的活力明显升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随染毒剂量的加大,酶活力逐渐下降;MDA含量则在低剂量染毒组[(16.42±1.50)nmol/m1]明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随染毒剂量的加大,MDA含量逐渐上升.结论 铝能诱导神经元凋亡,内质网的脂质过氧化作用在凋亡过程中发挥了重要的调控作用.
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