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目的:观察电针"足三里"和"肺俞"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)及其受体复合物CD 74-CD 44等相关因子表达的影响,并从免疫角度探讨电针在COPD大鼠发病过程中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖结合香烟烟熏的方法复制COPD大鼠模型。电针组电针大鼠双侧"足三里"和"肺俞",每次30min,连续7d。各组大鼠于处死前进行肺功能检测;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法分别检测各组大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织中MIF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-8含量;实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内MIF、CD 74、CD 44及p 38MAPK mRNA和蛋白表达;免疫组化法观察肺组织中CD 74、CD 44的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV 0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV 0.3)、FVC 0.1占FVC比值(FEV 0.1/FVC)、FEV 0.3占FVC比值(FEV 0.3/FVC)均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组FVC、FEV 0.1、FEV 0.3、FEV 0.1/FVC、FEV 0.3/FVC均显著升高(P<0.01,P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清、BALF、肺组织内MIF、TNF-α、IL-1β和IL-8含量均显著升高(P<0.01),电针组以上各指标较模型组明显降低(P<0.01)。模型组较正常组肺组织内MIF、CD 74、CD 44、p 38MAPK mRNA和蛋白表达水平以及CD 74、CD 44阳性表达水平均显著升高(P<0.01),电针组较模型组以上各指标表达水平均显著下降(P<0.01)。其中大鼠肺组织内MIF与p 38MAPK蛋白及mRNA表达呈正相关(P<0.01)。结论:电针"足三里"和"肺俞"穴对大鼠COPD具有治疗作用,其作用机制可能与抑制MIF及其受体复合物活性及受体介导的p 38MAPK信号通路有关。