【摘 要】
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目的 体外检测热休克蛋白90(HSP90)抑制剂 VER-52296对 PC12细胞的迁移侵袭、细胞周期及凋亡等的影响,并探讨可能的分子机制. 方法 应用 CCK8实验观察 VER-52296对PC12细胞的
【机 构】
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200025,上海交通大学医学院附属瑞金医院泌尿外科上海交通大学医学院附属仁济医院泌尿外科;
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目的 体外检测热休克蛋白90(HSP90)抑制剂 VER-52296对 PC12细胞的迁移侵袭、细胞周期及凋亡等的影响,并探讨可能的分子机制. 方法 应用 CCK8实验观察 VER-52296对PC12细胞的生长抑制作用;应用流式细胞技术观察不同浓度 VER-52296处理后细胞周期与细胞凋亡的改变;Western blot检测 VER-52296对PI3K/AKT和 MEK/ERK信号通路的影响. 结果 VER-52296呈时间、剂量依赖性抑制PC12细胞增殖,48 h半数抑制浓度(IC50)为75 nmol/L, 72 h IC50为30 nmol/L;VER-52296有效阻滞细胞周期于G2期;VER-52296能下调PI3K/AKT和MEK/ERK信号通路的磷酸化水平. 结论 VER-52296通过下调 PI3K/AKT 和 MEK/ERK 信号通路的磷酸化水平,抑制细胞的增殖和迁移侵袭,并诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡,最终发挥抗肿瘤作用.
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