【摘 要】
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目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移与侵袭的作用及其机制.方法 采用0～80μmol/L UA处理HCC细胞系(BEL-7404、Huh7、SMMC-7721和HepG2)和正常肝细胞系(HL-7702和HHL-5),用CCK-8法筛选UA的剂量范围.用0～40μmol/L UA处理HepG2细胞48 h后,CCK-8法检测细胞活性;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭;RT-qPCR检测miR-14
【机 构】
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南昌大学第一附属医院药剂科 南昌 330006;南昌大学第一附属医院,江西省转化医学研究院 南昌 330006
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目的 探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移与侵袭的作用及其机制.方法 采用0～80μmol/L UA处理HCC细胞系(BEL-7404、Huh7、SMMC-7721和HepG2)和正常肝细胞系(HL-7702和HHL-5),用CCK-8法筛选UA的剂量范围.用0～40μmol/L UA处理HepG2细胞48 h后,CCK-8法检测细胞活性;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭;RT-qPCR检测miR-148a-3p表达水平;免疫荧光染色法检测孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)表达水平.将miR-148a-3p inhibitor、sh-PXR或pcDNA-PXR转入HepG2细胞,再给予UA处理48 h后,检测细胞活性、迁移和侵袭情况.生物信息学和双荧光素酶活性法分析miR-148a-3p和PXR之间的关系.结果 在0～40μmol/L剂量范围内,UA对正常肝细胞系无毒但能抑制HCC细胞系活性.UA能剂量依赖性抑制HepG2细胞的细胞活性、迁移与侵袭,且伴随着升高miR-148a-3p的表达水平和降低PXR的表达水平.miR-148a-3p inhibitor转染能部分逆转UA对HepG2细胞的细胞活性、迁移与侵袭的抑制作用.沉默PXR具有UA类似的效果,而过表达PXR能消除UA的作用.PXR是miR-148a-3p的靶基因.结论 UA能通过调节miR-148a-3p/PXR轴抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭.
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