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1 病例介绍
病例1 患者女，76岁，主因“腹痛、腹泻伴黑便1周 ”入院。患者于入院前1周，无明显诱因出现腹痛、腹泻，排黑便1次，可见新鲜血液，不伴头晕、发热、胸痛、胸闷等。既往糖尿病病史20余年，脑梗病史10余年，甲状腺腺瘤切除术后，子宫切除术后，卵巢切除术后，胆囊切除术后，严重便秘史。查体：生命体征平稳，心肺功能未见异常。腹软，肝脾肋下未及，左下腹轻压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。双下肢不肿。（1）血常规WBC 8.35 *10^9/L HGB 119.00 g/L PLT 288.00 *10^9/L中性粒细胞80% （4）生化TG 3.59 mmol/L TC 5.32 mmol/L。（9）腹盆CT：脂肪肝，肝右叶S7钙化灶，胆囊、子宫及双侧附件切除术后，腹主动脉及多发分支硬化。给予思密达止泻、甲硝唑抗感染、培菲康调节肠道菌群、积极补液等治疗，患者未再腹泻、排黑便，但仍有腹痛，复查血常规白细胞正常，中性粒细胞正常，血红蛋白正常。继续观察患者腹痛未缓解，考虑缺血性肠病不除外，患者拒绝肠系膜动脉CTA，行结肠镜检查，镜下示左半结肠阶段性边界清楚，粘膜发黑。考虑缺血性肠病导致，急予罂粟碱扩张血管、乳果糖及缓泻药帮助患者排便。患者腹痛症状快速好转。复查结肠镜未见明显异常。
病例2患者女，74岁，主因“便血3天”入院。患者于入院前3天无明显诱因开始出现大便后伴有少量鲜红色血，血与大便不混合，为成形的软便，共3次，伴脐周阵发性绞痛，排便无疼痛无减轻，无里急后重，无恶心、呕吐，无腹泻，无消瘦、乏力，查结肠镜自述报告结果为“溃疡性结肠炎”。 既往高血压病史3年，否认“冠心病”、“糖尿病”病史。查体：无阳性体征。（1）血常规WBC 7.43 *10^9/L HGB 136.00 g/L PLT 146.00 *10^9/L中性粒细胞61.3%（4）生化TG0.91 mmol/L TC 5.4 mmol/L。（9）腹部四期增强CT：肠系膜血管增强CT未见异常，肝右叶（S8）小囊肿，双肾小囊肿，膀胱腔内密度增高，考虑对比剂影，腹主动脉硬化。给予思密达止泻、甲硝唑抗感染、培菲康调节肠道菌群、安洁莎治疗原发疾病、积极补液等治疗。患者未再出现血便，无发热，脐周隐痛，炎性指标不高，暂不考虑溃疡性结肠炎，既往有便秘史，考虑与缺血性肠病有关，给予前列地尔注射液改善循环，加用氨复命、力保肪宁、门冬氨酸钾镁营养支持治疗，患者症状好转。复查肠镜未见明显异常。
2 讨论
在结肠腔内含大量促炎性物质，在远端结肠含有高密度的细菌，为了避免接触这些潜在的管腔内容毒物及诱导炎症反应结肠配备数到防线，粘液层就是第一道防线。这种粘液层作为一种物理和化学屏障防止微生物及潜在的病原体及毒素易位到内环境。但是当结肠缺血时，缺血损伤的上皮细胞脱落进入肠腔可能加速粘液层的故障，粘液层的损失是细菌渗透到结肠隐窝和上皮细胞[1]。
笔者认为本病主要是由于秘结的粪块长时间在结肠内滞留导致肠腔内压力升高压迫肠壁，肠系膜动静脉肠压力均升高，动脉血流减少，静脉回流受阻， 导致肠黏膜淤血并使血液黏稠度增大，从而导致结肠黏膜缺血缺氧， 结肠黏膜缺血缺氧导致粘液层损失，细菌侵入到结肠隐窝和上皮细胞。肠系膜血流减少，肠系膜营养物质供应匮乏加之细菌毒素的蓄积加速导致结肠壁缺血、溃疡甚至坏死。另外本组病人缺血性肠病的发生除除上述因素之外，肠管因素也是不容忽视的[2]。尤其是伴有便秘的缺血性肠病患者。肠管因素包括两个方面：肠腔压力、肠管蠕动。便秘时肠腔压力发生变化， 当肠腔压力超过一定的范围时会导致肠黏膜血流量急剧下降，从而导致缺血性肠病。慢性便秘患者肠道功能异常，肠黏膜内的许多胃肠激素分泌异常，例如：肠黏膜内5-羟色胺（5-HT）含量比正常人升高[3]，高血糖素（glucagon）的表达异常[4]，内脏神经敏感性增高。使肠道平滑肌收缩功能下降，正常的肠蠕动丧失，肠蠕动丧失加重了患者的便秘从而肠腔压力进一步升高，周而复始形成恶性循环更会加重缺血性肠病的病情。
伴有便秘的缺血性肠病发病率低于非便秘的缺血性肠病，但其误诊率高、病情严重程度高、治愈率差[2]。
3 鉴别诊断
本病需与缺血性结肠炎鉴别，虽然二者的治疗方法相似，但二者的发病原因略有不同，而且腹痛的严重程度也不一样，缺血性结肠炎腹痛程度较严重，通过镜下的观察也能容易的分辨。
和直肠黏膜脱垂综合症的鉴别也是问题。该综合症是患者用力排便时，直肠黏膜发生溃疡从而出现便血的症状。虽然二者的间接诱因相似，但直接诱因却大不相同。
参考文献
[1] Joep G， Hundscheid I H R， Kaatje L， et al. Ischaemia-induced mucus barrier loss and bacterial penetration are rapidly counteracted by increased goblet cell secretory activity in human and rat colon.[J]. Gut， 2013， 62（2）：250-8.
[2]姚健凤，虞阳，张伟等.伴有慢性便秘的老年缺血性结肠炎的临床特点[J].中华老年多器官疾病杂志，2014，（3）：165-169.DOI：10.3724/SP.J.1264.2014.00040.
[3]Miwa J， Echizen H， Matsueda K， et al. Patients with constipation- predominant irritable bowel syndrome （IBS） may have elevated serotonin concentrations in colonic mucosa as compared with diarrhea-predominant patients and subjects with normal bowel habits[J]. Digestion， 2001，63（3）：188-194.
[4] Chen Y， Li Z， Yang Y， et al. Role of glucagon-like peptide-1 in the pathogenesis of experimental irritable bowel syndrome rat models[J]. Int J Mol Med， 2013， 31（3）： 607？613.
作者簡介：赵中福（1989年-），男（汉族），硕士研究生，天津中医药大学，研究方向：中西医结合临床。
病例1 患者女，76岁，主因“腹痛、腹泻伴黑便1周 ”入院。患者于入院前1周，无明显诱因出现腹痛、腹泻，排黑便1次，可见新鲜血液，不伴头晕、发热、胸痛、胸闷等。既往糖尿病病史20余年，脑梗病史10余年，甲状腺腺瘤切除术后，子宫切除术后，卵巢切除术后，胆囊切除术后，严重便秘史。查体：生命体征平稳，心肺功能未见异常。腹软，肝脾肋下未及，左下腹轻压痛，无反跳痛，肠鸣音正常。双下肢不肿。（1）血常规WBC 8.35 *10^9/L HGB 119.00 g/L PLT 288.00 *10^9/L中性粒细胞80% （4）生化TG 3.59 mmol/L TC 5.32 mmol/L。（9）腹盆CT：脂肪肝，肝右叶S7钙化灶，胆囊、子宫及双侧附件切除术后，腹主动脉及多发分支硬化。给予思密达止泻、甲硝唑抗感染、培菲康调节肠道菌群、积极补液等治疗，患者未再腹泻、排黑便，但仍有腹痛，复查血常规白细胞正常，中性粒细胞正常，血红蛋白正常。继续观察患者腹痛未缓解，考虑缺血性肠病不除外，患者拒绝肠系膜动脉CTA，行结肠镜检查，镜下示左半结肠阶段性边界清楚，粘膜发黑。考虑缺血性肠病导致，急予罂粟碱扩张血管、乳果糖及缓泻药帮助患者排便。患者腹痛症状快速好转。复查结肠镜未见明显异常。
病例2患者女，74岁，主因“便血3天”入院。患者于入院前3天无明显诱因开始出现大便后伴有少量鲜红色血，血与大便不混合，为成形的软便，共3次，伴脐周阵发性绞痛，排便无疼痛无减轻，无里急后重，无恶心、呕吐，无腹泻，无消瘦、乏力，查结肠镜自述报告结果为“溃疡性结肠炎”。 既往高血压病史3年，否认“冠心病”、“糖尿病”病史。查体：无阳性体征。（1）血常规WBC 7.43 *10^9/L HGB 136.00 g/L PLT 146.00 *10^9/L中性粒细胞61.3%（4）生化TG0.91 mmol/L TC 5.4 mmol/L。（9）腹部四期增强CT：肠系膜血管增强CT未见异常，肝右叶（S8）小囊肿，双肾小囊肿，膀胱腔内密度增高，考虑对比剂影，腹主动脉硬化。给予思密达止泻、甲硝唑抗感染、培菲康调节肠道菌群、安洁莎治疗原发疾病、积极补液等治疗。患者未再出现血便，无发热，脐周隐痛，炎性指标不高，暂不考虑溃疡性结肠炎，既往有便秘史，考虑与缺血性肠病有关，给予前列地尔注射液改善循环，加用氨复命、力保肪宁、门冬氨酸钾镁营养支持治疗，患者症状好转。复查肠镜未见明显异常。
2 讨论
在结肠腔内含大量促炎性物质，在远端结肠含有高密度的细菌，为了避免接触这些潜在的管腔内容毒物及诱导炎症反应结肠配备数到防线，粘液层就是第一道防线。这种粘液层作为一种物理和化学屏障防止微生物及潜在的病原体及毒素易位到内环境。但是当结肠缺血时，缺血损伤的上皮细胞脱落进入肠腔可能加速粘液层的故障，粘液层的损失是细菌渗透到结肠隐窝和上皮细胞[1]。
笔者认为本病主要是由于秘结的粪块长时间在结肠内滞留导致肠腔内压力升高压迫肠壁，肠系膜动静脉肠压力均升高，动脉血流减少，静脉回流受阻， 导致肠黏膜淤血并使血液黏稠度增大，从而导致结肠黏膜缺血缺氧， 结肠黏膜缺血缺氧导致粘液层损失，细菌侵入到结肠隐窝和上皮细胞。肠系膜血流减少，肠系膜营养物质供应匮乏加之细菌毒素的蓄积加速导致结肠壁缺血、溃疡甚至坏死。另外本组病人缺血性肠病的发生除除上述因素之外，肠管因素也是不容忽视的[2]。尤其是伴有便秘的缺血性肠病患者。肠管因素包括两个方面：肠腔压力、肠管蠕动。便秘时肠腔压力发生变化， 当肠腔压力超过一定的范围时会导致肠黏膜血流量急剧下降，从而导致缺血性肠病。慢性便秘患者肠道功能异常，肠黏膜内的许多胃肠激素分泌异常，例如：肠黏膜内5-羟色胺（5-HT）含量比正常人升高[3]，高血糖素（glucagon）的表达异常[4]，内脏神经敏感性增高。使肠道平滑肌收缩功能下降，正常的肠蠕动丧失，肠蠕动丧失加重了患者的便秘从而肠腔压力进一步升高，周而复始形成恶性循环更会加重缺血性肠病的病情。
伴有便秘的缺血性肠病发病率低于非便秘的缺血性肠病，但其误诊率高、病情严重程度高、治愈率差[2]。
3 鉴别诊断
本病需与缺血性结肠炎鉴别，虽然二者的治疗方法相似，但二者的发病原因略有不同，而且腹痛的严重程度也不一样，缺血性结肠炎腹痛程度较严重，通过镜下的观察也能容易的分辨。
和直肠黏膜脱垂综合症的鉴别也是问题。该综合症是患者用力排便时，直肠黏膜发生溃疡从而出现便血的症状。虽然二者的间接诱因相似，但直接诱因却大不相同。
参考文献
[1] Joep G， Hundscheid I H R， Kaatje L， et al. Ischaemia-induced mucus barrier loss and bacterial penetration are rapidly counteracted by increased goblet cell secretory activity in human and rat colon.[J]. Gut， 2013， 62（2）：250-8.
[2]姚健凤，虞阳，张伟等.伴有慢性便秘的老年缺血性结肠炎的临床特点[J].中华老年多器官疾病杂志，2014，（3）：165-169.DOI：10.3724/SP.J.1264.2014.00040.
[3]Miwa J， Echizen H， Matsueda K， et al. Patients with constipation- predominant irritable bowel syndrome （IBS） may have elevated serotonin concentrations in colonic mucosa as compared with diarrhea-predominant patients and subjects with normal bowel habits[J]. Digestion， 2001，63（3）：188-194.
[4] Chen Y， Li Z， Yang Y， et al. Role of glucagon-like peptide-1 in the pathogenesis of experimental irritable bowel syndrome rat models[J]. Int J Mol Med， 2013， 31（3）： 607？613.
作者簡介：赵中福（1989年-），男（汉族），硕士研究生，天津中医药大学，研究方向：中西医结合临床。