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患者，女，66岁，5年前诊断为双眼老年性白内障，3个月前曾到两家三级医院就诊，均诊断为双眼老年性白内障，双眼浅前房，双眼小眼球。建议尽早行白内障摘除以预防青光眼发作。入院查视力：双眼均为0.5，矫正视力不提高，双角膜小，直径约10.5mm。透明，前房浅，周边前房为1/3角膜厚度，双晶状体混浊。眼压：右眼14.51mmHg，左眼15.29mmHg。A超测眼轴长：右眼19.2mm，左眼19.1mm，预植入的人工晶体度数右眼+29D，左眼+29.5D；眼底检查未见异常。入院诊断：①双眼老年性白内障；②双眼浅前房；③双眼小眼球。入院后在局部麻醉下先行左眼白内障超声乳化摘出+折叠式人工晶状体植入术，手术按常规进行，术中超声碎核时发现前房突然消失，眼压升高，遂立即停止手术，于上方角巩缘后约3mm处向玻璃体腔穿刺，放出水性液体1mL，此时眼压下降，前房恢复，继续进行白内障超声乳化手术，囊袋内顺利植入人工晶状体。术后眼压.前方深度正常，视力0.6；3天后在局麻下行左眼白内障超声乳化摘出+折叠式人工晶状体植入术，手术顺利，术后第1天视力即达0.6，眼压19mmHg第2天视力下降至0.4，眼压25mmHg.前房变浅。第3天视力下降至0.1，眼压29mmHg.前房较前更浅。考虑为白内障术后睫状环阻滞所致，提示恶性青光眼发生。给与阿托品散瞳.200g/L甘露醇250ml静滴，眼压未降，达45mmHg。遂急诊行左眼玻璃体腔穿刺放液+前段玻璃体切割+虹膜周边切除术+后囊膜切开+前房重建术。手术顺利。术后眼压正常，前房恢复，视力达0.6。
讨 论
白内障是目前眼科主要的致盲眼病之一，手术是治疗白内障最有效且惟一的方法。白内障超声乳化手术具有切口小.手术时间短.术后恢复快.术后散光小.视力恢复好等优点。但白内障手术中和术后仍会遇到各种各样的并发症。恶性青光眼为除驱逐性出血外另一严重的手术并发症，若不及时而正确的处理，会给患者带来灾难性的后果，甚至失明。目前，青光眼术后的恶性青光眼临床报道较多，而白内障术中术后并发的恶性青光眼报道相对较少。
恶性青光眼(睫状环阻滞性青光眼)首先由Von Graefe于1869年提出，多见于慢性闭角型青光眼术后。发病率约占闭角青光眼施行手术后的2%～4%［1］。其经典定义［2］：原发性闭角型青光眼(有晶状体眼)术后，前房普遍性变浅或消失，眼压升高，缩瞳剂无效或加重病情，睫状肌麻痹剂治疗有效，传统抗青光眼手术治疗无效甚至恶化。现代观点认为，任何原因导致的房水向前排出受阻，被迫逆流入玻璃体腔内，导致前房变浅和眼压升高，均称为恶性青光眼［3］。近年来，随着一些与经典恶性青光眼部分或非常相似的临床情况逐渐被发现，本病的现代定义已扩展到包括经典性和其他称为非传统性恶性青光眼在内的一组疾病。它们具有下列共同特征：前房普遍变浅或消失，眼压升高或正常，局部缩瞳剂无效，局部睫状肌麻痹剂治疗可有效缓解病情，对玻璃体手术治疗反映佳，没有瞳孔阻滞。术中恶性青光眼，又被称为术中睫状环阻滞，也有学者称为房水反流综合征，属于非传统恶性青光眼。非传统性恶性青光眼到底是不是真正的恶性青光眼，或它们是否可纳入一个单一的恶性青光眼疾病范畴，迄今仍有争议。然而，术中恶性青光眼确实部分或非常类似传统的经典恶性青光眼，至少可能与其相关或作为其诱因存在。
恶性青光眼的发病机制比较复杂，目前还未完全明了。最常见的为睫状体-晶状体(或睫状体-玻璃体)阻滞学说，国内王宁利等采用UBM对恶性青光眼病例进行了活体眼部解剖结构的研究［4］，发现这一类患者存在小眼球.小角膜.眼轴短.前房浅.窄房角.睫状体肥大.晶状体相对较大等的解剖学基础，通常双眼对称，由于眼部解剖异常，在某些诱因的作用下睫状体发生水肿.痉挛，睫状体与晶状体或玻璃体相贴，出现睫状环阻滞而发病。阻滞可以是功能性或器质性，睫状环阻滞型恶性青光眼的早期，因相互间无粘连等器质性改变，故阻滞是可逆的，大部分病例可经睫状体麻痹剂治疗缓解。器质性阻滞常发生在继发性恶性青光眼患者，其发病除玻璃体膨胀及晶状体虹膜隔前移等病理变化参与发病外，还有炎症的病理过程参与，使得虹膜与晶状体粘连.睫状体与晶状体或玻璃体粘连，发生不可逆的阻滞，常需手术治疗。早期应用睫状肌麻痹剂和简单的玻璃体腔穿刺可以缓解一部分患者，而大部分病例需联合手术治疗。术中恶性青光眼，其机制可能是进行超声碎核或皮质吸出时BSS(平衡盐溶液)及房水流向囊袋后方，并被阻滞在玻璃体内，后方压力推挤囊袋向前移动，囊袋赤道部与睫状环紧密接触，虹膜前移，前房变浅，BSS及房水前后房沟通受阻，无法正常排出眼外致眼压增高所致。
本文中该患者具有小眼球.小角膜.眼轴短.前房浅.窄房角等易患恶性青光眼的解剖结构基础，故在白内障术中和术后分别并发了恶性青光眼。幸而及时与患者及家属沟通，并给与正确的药物及手术治疗，降低了眼压，挽救了患者的视功能。避免了一起医疗纠纷的发生。
总之，恶性青光眼是一种难治性青光眼，对患者视功能影响严重，因此对具有小眼球.小角膜.眼轴短.前房浅.窄房角.睫状体肥大.晶状体相对较大等的解剖学基础的.恶性青光眼易患因素的白内障患者施行白内障手术时，要预防恶性青光眼的发生。术前与患者及家属认真沟通，及时告知。一旦术中或术后出现前房浅.眼压高要及时采取药物综合治疗，如果不缓解，应及时行睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液.前房重建术，晶状体超声乳化人工晶状体植入联合前部玻璃体切除手术及再滤过术，这样术后才能获得良好的视力及眼压。
参考文献
1 李凤鸣.中华眼科学.北京:人民卫生出版社,2006:1728-1732.
2 李美玉.青光眼学.北京:人民卫生出版社,2004:315-316.
3 王宁利,周文炳,欧阳洁,陈秀琦,吴京红.恶性青光眼发病机制及临床分性的研究.眼科学报,1999,15(4):238-242.
4 王涛.恶性青光眼.国外医学?眼科学分册,1997,21(2):77-83.
讨 论
白内障是目前眼科主要的致盲眼病之一，手术是治疗白内障最有效且惟一的方法。白内障超声乳化手术具有切口小.手术时间短.术后恢复快.术后散光小.视力恢复好等优点。但白内障手术中和术后仍会遇到各种各样的并发症。恶性青光眼为除驱逐性出血外另一严重的手术并发症，若不及时而正确的处理，会给患者带来灾难性的后果，甚至失明。目前，青光眼术后的恶性青光眼临床报道较多，而白内障术中术后并发的恶性青光眼报道相对较少。
恶性青光眼(睫状环阻滞性青光眼)首先由Von Graefe于1869年提出，多见于慢性闭角型青光眼术后。发病率约占闭角青光眼施行手术后的2%～4%［1］。其经典定义［2］：原发性闭角型青光眼(有晶状体眼)术后，前房普遍性变浅或消失，眼压升高，缩瞳剂无效或加重病情，睫状肌麻痹剂治疗有效，传统抗青光眼手术治疗无效甚至恶化。现代观点认为，任何原因导致的房水向前排出受阻，被迫逆流入玻璃体腔内，导致前房变浅和眼压升高，均称为恶性青光眼［3］。近年来，随着一些与经典恶性青光眼部分或非常相似的临床情况逐渐被发现，本病的现代定义已扩展到包括经典性和其他称为非传统性恶性青光眼在内的一组疾病。它们具有下列共同特征：前房普遍变浅或消失，眼压升高或正常，局部缩瞳剂无效，局部睫状肌麻痹剂治疗可有效缓解病情，对玻璃体手术治疗反映佳，没有瞳孔阻滞。术中恶性青光眼，又被称为术中睫状环阻滞，也有学者称为房水反流综合征，属于非传统恶性青光眼。非传统性恶性青光眼到底是不是真正的恶性青光眼，或它们是否可纳入一个单一的恶性青光眼疾病范畴，迄今仍有争议。然而，术中恶性青光眼确实部分或非常类似传统的经典恶性青光眼，至少可能与其相关或作为其诱因存在。
恶性青光眼的发病机制比较复杂，目前还未完全明了。最常见的为睫状体-晶状体(或睫状体-玻璃体)阻滞学说，国内王宁利等采用UBM对恶性青光眼病例进行了活体眼部解剖结构的研究［4］，发现这一类患者存在小眼球.小角膜.眼轴短.前房浅.窄房角.睫状体肥大.晶状体相对较大等的解剖学基础，通常双眼对称，由于眼部解剖异常，在某些诱因的作用下睫状体发生水肿.痉挛，睫状体与晶状体或玻璃体相贴，出现睫状环阻滞而发病。阻滞可以是功能性或器质性，睫状环阻滞型恶性青光眼的早期，因相互间无粘连等器质性改变，故阻滞是可逆的，大部分病例可经睫状体麻痹剂治疗缓解。器质性阻滞常发生在继发性恶性青光眼患者，其发病除玻璃体膨胀及晶状体虹膜隔前移等病理变化参与发病外，还有炎症的病理过程参与，使得虹膜与晶状体粘连.睫状体与晶状体或玻璃体粘连，发生不可逆的阻滞，常需手术治疗。早期应用睫状肌麻痹剂和简单的玻璃体腔穿刺可以缓解一部分患者，而大部分病例需联合手术治疗。术中恶性青光眼，其机制可能是进行超声碎核或皮质吸出时BSS(平衡盐溶液)及房水流向囊袋后方，并被阻滞在玻璃体内，后方压力推挤囊袋向前移动，囊袋赤道部与睫状环紧密接触，虹膜前移，前房变浅，BSS及房水前后房沟通受阻，无法正常排出眼外致眼压增高所致。
本文中该患者具有小眼球.小角膜.眼轴短.前房浅.窄房角等易患恶性青光眼的解剖结构基础，故在白内障术中和术后分别并发了恶性青光眼。幸而及时与患者及家属沟通，并给与正确的药物及手术治疗，降低了眼压，挽救了患者的视功能。避免了一起医疗纠纷的发生。
总之，恶性青光眼是一种难治性青光眼，对患者视功能影响严重，因此对具有小眼球.小角膜.眼轴短.前房浅.窄房角.睫状体肥大.晶状体相对较大等的解剖学基础的.恶性青光眼易患因素的白内障患者施行白内障手术时，要预防恶性青光眼的发生。术前与患者及家属认真沟通，及时告知。一旦术中或术后出现前房浅.眼压高要及时采取药物综合治疗，如果不缓解，应及时行睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液.前房重建术，晶状体超声乳化人工晶状体植入联合前部玻璃体切除手术及再滤过术，这样术后才能获得良好的视力及眼压。
参考文献
1 李凤鸣.中华眼科学.北京:人民卫生出版社,2006:1728-1732.
2 李美玉.青光眼学.北京:人民卫生出版社,2004:315-316.
3 王宁利,周文炳,欧阳洁,陈秀琦,吴京红.恶性青光眼发病机制及临床分性的研究.眼科学报,1999,15(4):238-242.
4 王涛.恶性青光眼.国外医学?眼科学分册,1997,21(2):77-83.