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目的 探究大鼠经截肢创伤后心脏电生理、心功能变化情况及其与内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(eNOS/NO)通路的关系。方法 建立左后肢创伤模型，将大鼠分为正常组（仅麻醉）、截肢对照组、截肢0.25 h、截肢0.5 h、截肢0.75 h、截肢1.5 h，每组12只。采用心电图（ECG）检测大鼠心率、QT间期、PR间期变化；超声检测左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）；右侧颈动脉插管检测左心室收缩压（LVSP）、左心室内压升高最高速率（+dp/dt max）、左心室内压降低最高速率（-dp/dtmax）；试剂盒检测血清和心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、髓过氧化物酶（MPO）、肿瘤坏死因子-ɑ（TNF-ɑ）和白介素-6（IL-6）水平；苏木精—伊红染色法(HE)染色观察心肌组织形态学变化；末端标记法（TUNEL）染色法观察心肌组织细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法检测心肌组织中eNOS、B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达。结果 与正常组相比，截肢0.5 h，截肢0.75 h心率升高、QT间期降低，LVSP、+dp/dmax、-dp/dmax、LVEF、LVFS降低，MPO、MDA、TNF-ɑ、IL-6升高，SOD降低，细胞排列疏松呈坏死状，伴有大量炎性细胞浸润；心肌细胞凋亡指数升高，心肌组织Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达升高，NO水平、eNOS蛋白表达降低，呈时间依赖性，差异具有显著性（P＜0.05）；与截肢0.75 h相比，截肢1.5 h心率降低，QT间期、PR间期升高，LVSP、+dp/dmax、-dp/dmax、LVEF、LVFS升高，MPO、MDA、SOD、TNF-ɑ、IL-6降低，心肌病理损伤程度有所减轻；心肌细胞凋亡指数降低，Bcl-2蛋白表达升高，Bax蛋白表达降低，NO水平、eNOS 蛋白表达升高，差异具有显著性（P＜0.05）。结论 截肢手术创伤可使大鼠发生缺血性心电图改变，心功能受损及过度氧化应激、炎症损伤，其机制可能与eNOS/NO通路受到抑制有关。