【摘 要】
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氧化损伤作为量子点的毒性机制之一,是否能够解释量子点对四膜虫的毒性未见报道且值得关注,就量子点对四膜虫的毒性影响及可能的氧化损伤机制进行初步调查.首先通过TEM、DLS等对量子点的物化性质进行表征;然后通过存活率评价量子点的细胞毒性,进而通过ROS产量、细胞膜损伤以及相关的抗氧化基因和蛋白的表达变化评价氧化应激状态;研究结果显示CdSe/ZnS量子点(0、0.1、0.4、2.4、9.6μg/mL)能够抑制四膜虫的生长,实验浓度范围内呈剂量依赖效应,9.6μg/mL的量子点对四膜虫的生长抑制达到39.6％;
【机 构】
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上海理工大学医疗器械与食品学院,上海200093;上海中医药大学中药学院,上海201203;上海健康医学院医学技术学院,上海201318
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氧化损伤作为量子点的毒性机制之一,是否能够解释量子点对四膜虫的毒性未见报道且值得关注,就量子点对四膜虫的毒性影响及可能的氧化损伤机制进行初步调查.首先通过TEM、DLS等对量子点的物化性质进行表征;然后通过存活率评价量子点的细胞毒性,进而通过ROS产量、细胞膜损伤以及相关的抗氧化基因和蛋白的表达变化评价氧化应激状态;研究结果显示CdSe/ZnS量子点(0、0.1、0.4、2.4、9.6μg/mL)能够抑制四膜虫的生长,实验浓度范围内呈剂量依赖效应,9.6μg/mL的量子点对四膜虫的生长抑制达到39.6％;相对于对照组,量子点的加入能够诱导四膜虫ROS的产生,最高增加了109.4％,膜损伤也相对应增加(P<0.05),相关的抗氧化基因及蛋白被不同程度抑制,这些结果表明CdSe/ZnS量子点通过ROS介导的氧化损伤破坏细胞膜及抗氧化系统,并可能因此导致对四膜虫细胞的毒性,抑制细胞生长.
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