【摘 要】
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目的 研究ZSCAN16-AS1在肝癌发生发展中的生物学功能和潜在分子机制.方法 通过临床数据库GEPIA和25例肝癌临床样本验证ZSCAN16-AS1在肝癌中的表达属性;利用siRNA介导敲低ZS-C
【机 构】
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130000吉林省长春市,吉林省肿瘤医院内科;吉林省肿瘤医院腹部肿瘤外科
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目的 研究ZSCAN16-AS1在肝癌发生发展中的生物学功能和潜在分子机制.方法 通过临床数据库GEPIA和25例肝癌临床样本验证ZSCAN16-AS1在肝癌中的表达属性;利用siRNA介导敲低ZS-CAN16-AS1表达,采用细胞增殖实验和克隆形成实验验证其在肝癌发生发展中的作用.探索ZSCAN16-AS1.调控基因在25组肝癌临床样本中的表达属性,通过细胞功能试验验证其作用.通过查阅文献探索ZS-CAN16-AS1调控基因参与的信号通路,用蛋白免疫印迹实验验证ZSCAN16-AS1与其调控基因对信号通路中关键靶基因的调控情况.结果 GEPIA数据库和25组肝癌临床样本显示ZSCAN16-AS1在肝癌中显著高表达(P＜0.05).敲低ZSCAN16-AS1表达,肝癌细胞增殖率明显降低(F=36.350,P＜0.001),克隆形成速率明显减慢.核质分离实验结果验证,ZSCAN16-AS1位于细胞核内,ZSCAN16-AS1正调控其附近基因ZSCAN16的表达,但不调控附近ZNF165和ZKSCAN8的表达.ZSCAN16在25组肝癌临床样本中显著高表达(P＜0.001),且高表达预后差(Logrank P=0.037);敲低ZSCAN16表达,肝癌细胞增殖速率显著减慢(F=396.841,P＜0.001).在肝癌细胞内敲低ZSCAN16和ZSCAN16-AS1表达,AKT、PI3K不变,其磷酸化水平显著降低.在敲低ZSCAN16-AS1表达的肝癌细胞内回补ZSCAN16,AKT、PI3K磷酸化水平恢复正常.在敲低ZSCAN16-AS1表达导致肝癌细胞增殖速率显著减慢的细胞内回补ZSCAN16,细胞增殖速率恢复正常水平.结论 ZSCAN16-AS1是通过调控ZSCAN16的表达参与mTOR-AKT信号通路从而促进肝 癌细胞增殖.
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