【摘 要】
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目的 观察雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注后神经元损害的保护作用.方法 52只雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组(雷帕霉素干预)各24只,另4只为假手术组.采用Longa线栓法制备大鼠
【机 构】
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201400,上海交通大学附属第六人民医院南院上海市奉贤区中心医院急诊医学科201400,上海交通大学附属第六人民医院南院上海市奉贤区中心医院中西医结合科;
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目的 观察雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注后神经元损害的保护作用.方法 52只雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组(雷帕霉素干预)各24只,另4只为假手术组.采用Longa线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血3 h后,于再灌注4 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d进行各指标观察;其中实验组在构建脑梗模型之前进行腹腔注射雷帕霉素(1 mg/kg),假手术组不插线,其余过程同对照组.采用TTC染色法观察脑组织变化;免疫组织化学(免疫荧光法)检测Bcl-2、Caspase-3及自噬相关蛋白LC-3的变化.结果 TTC染色假手术组未见缺血表现,缺血3 h后可见病灶侧脑组织苍白,实验组病灶小于对照组.实验组大鼠灌注6、12、24 h时神经功能缺损评分均明显低于对照组(P<0.05).Caspase-3的表达:再灌注4 h表达显著增高,至24 h左右达高峰,实验组再灌注6 h、24 h、7 d表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2的表达:再灌注4 h增多,24 h达高峰,实验组再灌注4、6、12、24 h表达明显高于对照组(P<0.05);实验组LC-3表达明显高于对照组.结论 雷帕霉素能促进LC-3表达,抑制细胞凋亡;抑制Caspase-3的表达,增加Bcl-2的表达从而减轻缺血所致的损伤,对大鼠缺血后神经功能的恢复有确切的疗效.
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