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目的 探讨钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制.方法 利用CaMKⅡδ小干扰RNA(siRNA)转染前列腺癌PC-3细胞,Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测转染后细胞CaMKⅡδ基因沉默情况,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,划痕试验和Transwell侵袭试验分析PC-3细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关标志蛋白及下游靶蛋白的表达.结果 CaMKⅡδ siRNA能有效沉默CaMKⅡδ基因在前列腺癌PC-3细胞mRNA和蛋白表达,mRNA表达抑制率可达80％ (P＜0.01),蛋白表达抑制率可达78.5％(P＜0.01);RNAi沉默CaMKⅡδ抑制PC-3细胞增殖,沉默CaMKⅡδ后PC-3细胞划痕24h后空白对照(BC)、阴性对照(NC)及siRNA2转染组的划痕距离分别为(0.29±0.02)、(0.28±0.03)、(0.37±0.03)mm,BC、NC及siRNA2转染组发生侵袭的细胞个数分别为(75.25 ±6.35)、(67.23 ±4.32)、(35.00±3.35)个,siRNA2转染组与BC及NC组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).沉默CaMKⅡδ基因表达抑制细胞核内β-catenin(Nuclear β-catenin)、c-myc、周期素D1(Cyclin D1)、生存素(Survivin)、淋巴样增强因子1(Lef1)等表达,而轴蛋白抑制蛋白2(Axin2)表达上升,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 RNAi沉默CaMKⅡδ能抑制前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移与侵袭能力,其机制可能与其对Wnt/β-catenin信号通路的抑制相关.