【摘 要】
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目的:探讨miR-429靶向PTEN并通过PI3K/AKT信号通路调控胰腺癌PANC-1细胞对卡培他滨的耐药性及其作用机制。方法:建立胰腺癌卡培他滨耐药细胞株PANC-1/CAP后,采用qRT-PCR和Wes
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目的:探讨miR-429靶向PTEN并通过PI3K/AKT信号通路调控胰腺癌PANC-1细胞对卡培他滨的耐药性及其作用机制。方法:建立胰腺癌卡培他滨耐药细胞株PANC-1/CAP后,采用qRT-PCR和Western blotting实验检测miR-429和PTEN在胰腺癌细胞中的表达情况,平板克隆形成实验、CCK-8法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测敲降miR-429对胰腺癌卡培他滨耐药细胞株PANC-1/CAP细胞增殖、凋亡和卡培他滨耐药性的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-429与PTEN的靶向关系,Western blotting实验进一步检测miR-429对PTEN-PI3K/AKT信号通路的调控作用。结果:miR-429在胰腺癌PANC-1细胞和PANC-1/CAP细胞中的表达水平高于人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)(P<0.05或P<0.01),敲降miR-429可显著抑制PANC-1/CAP细胞增殖活力、促进细胞凋亡及下调细胞卡培他滨耐药性,且双荧光素酶报告基因证实miR-429靶向作用PTEN并下调其表达水平(P<0.05或P<0.01);敲降miR-429可通过靶向上调PTEN并阻断PI3K/AKT信号通路进而显著抑制PANC-1/CAP细胞增殖活力,从而下调PANC-1/CAP细胞对卡培他滨的耐药性(P<0.05或P<0.01)。结论:miR-429/PTEN-PI3K、AKT信号通路与胰腺癌卡培他滨耐药性存在调控关系,且敲降miR-429可逆转PANC-1/CAP对卡培他滨的耐药性。
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