论文部分内容阅读
目的
探讨茶多酚通过调控核因子E2相关因子2/抗氧化反应原件（Nrf-2/ARE）信号通路对糖尿病肾病（DN）小鼠的影响。
方法选取雄性9周龄正常（db/m）小鼠10只随机分为空白对照组和茶多酚对照组，雄性9周龄同源性2型糖尿病（db/db）小鼠10只随机分为造模组和茶多酚治疗组，每组5只。其中茶多酚对照组与茶多酚治疗组均给予50 mg/（kg·d）茶多酚灌胃，而空白对照组与造模组均给予等体积的双蒸水灌胃，每天灌胃1次，连续灌胃8周。分别于灌胃0、4、8周后测量小鼠血糖和24 h尿蛋白定量（24 h-UP）；灌胃8周后处死小鼠，取眼内眦血液标本检测肾功能指标（血肌酐和血尿素氮），取肾组织标本检测其超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧和丙二醛含量，过碘酸希夫反应（PAS）染色观察肾小球损伤情况并进行评分，蛋白质印迹法（Western Blot）检测肾组织中Nrf-2与血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达。
结果与空白对照组相比，灌胃4、8周后造模组与茶多酚治疗组的血糖和24 h-UP均升高（均P<0.01）；灌胃8周后，造模组与茶多酚治疗组的血肌酐和血尿素氮均升高（均P<0.01），小鼠肾组织中SOD含量降低（均P<0.01），活性氧与丙二醛含量、Nrf-2与HO-1蛋白相对表达量均升高（均P<0.01），肾小球损伤加重（均P<0.01），且造模组各项指标变化更为明显（均P<0.05）；而茶多酚对照组与空白对照组各项指标比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。
结论DN小鼠肾组织会发生显著的氧化应激损伤，茶多酚可能通过调控Nrf-2/ARE信号通路减轻DN小鼠所发生的氧化应激损伤，进而对肾脏发挥保护作用。