【摘 要】
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目的 阐明单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制.方法 比较多种HCC细胞株(SMMC-77
【机 构】
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重庆市涪陵中心医院肝胆外科, 重庆 涪陵,408000;重庆医科大学附属第二医院肝胆外科, 重庆,400010;
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目的 阐明单酰甘油脂肪酶(monoacylglycerol lipase,MAGL)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制.方法 比较多种HCC细胞株(SMMC-7721、HepG2、Huh7.0)和正常肝细胞株(L02)以及同源但不同侵袭能力的HCC细胞株(HCCM3、HCCM6、MHCC-97H、MHCC-97L)中MAGL蛋白表达差异.硅酸盐纳米介孔材料LPSS-NH2介导的RNAi (MAGL-shRNA)、过表达和特异性药物JZL-184调控MAGL表达与功能,观察多种HCC细胞株和正常肝细胞株的增殖、凋亡和侵袭能力变化.ELISA法检测干预MAGL后其可能的下游信号分子前列腺素E2 (prostaglandin E2,PGE2)和溶血性磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平变化.结果 MAGL蛋白表达水平在HCC细胞株中明显高于正常肝细胞株L02 (P ＜0.05),且高侵袭力的HCC细胞株MAGL表达高于同源但低侵袭力的HCC细胞株(P＜0.05).下调MAGL的表达可抑制HCC细胞株的增殖,促进其凋亡,并抑制其侵袭能力,过表达则反之,且过表达MAGL诱导正常肝细胞株L02产生了侵袭能力.PGE2随着MAGL的表达调控呈正相关变化,而LPA则无明显变化趋势.结论 LPSS-NH2介导的MAGL-shRNA转染肝细胞癌细胞株,可通过抑制MAGL的高表达并下调其下游PGE2水平,抑制肝细胞癌细胞增殖与侵袭.
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