【摘 要】
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目的探讨姜黄素对P糖蛋白(P-gp)介导的卵巢癌多药耐药的逆转作用及其可能机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测人卵巢癌癌细胞株加药后的增殖,碘化丙啶(PI)染色法检
【基金项目】
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2012年浙江省中医药科学研究基金计划(A类)(2012ZA053)
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目的探讨姜黄素对P糖蛋白(P-gp)介导的卵巢癌多药耐药的逆转作用及其可能机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法检测人卵巢癌癌细胞株加药后的增殖,碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡率,western blot法检测p-Akt和P-gp的表达量。结果姜黄素合用顺铂处理细胞(OVCAR-3/DDP细胞株)48 h,顺铂的浓度在0.05~5μg/ml时,加入姜黄素25μmol/L,耐药细胞生存率下降明显(P<0.05),尤以顺铂0.25μg/ml和姜黄素25μmol/L作用时耐药细胞生存率下降最明显。单用顺铂组细胞的凋亡率为(13.2±2.5)%,采用在顺铂基础上联合使用姜黄素后细胞凋亡率为(21.8±3.5)%,与单独使用顺铂相比,顺铂与姜黄素联合使用诱导细胞凋亡的作用显著增强(P<0.05)。与单用顺铂0.25μg/ml相比,联合使用姜黄素后p-Akt和P-gp的表达量明显降低(P<0.05),2组间Akt的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素不增加顺铂对OVCAR-3细胞毒性作用;对于OVCAR-3/DDP细胞株,姜黄素明显增加顺铂细胞毒性;姜黄素明显抑制了p-Akt和P-gp蛋白的表达。姜黄素可能通过抑制Akt信号通路降低P-gp的表达进而逆转多药耐药。
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