【摘 要】
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目的 观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-ΚB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制.方法 将自发性高血压大鼠(SHR)随
【机 构】
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山东大学齐鲁医院中医科,济南,250012;山东大学齐鲁医院教育部和卫生部心血管重构和功能研究重点实验室,济南,250012
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目的 观察芩丹胶囊(QD)通过激活PPARγ抑制自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及心肌组织NF-ΚB的蛋白表达,探讨QD逆转高血压心室肥厚的作用机制.方法 将自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组(SHR组)、QD大剂量组(SHR+ QDH组)、QD小剂量组(SHR+ QDL组)、替米沙坦组(SHR+ Tel组),WKY大鼠作为对照组,WKY组同时灌胃给予等量生理盐水.尾袖体表描记法测量各组大鼠收缩压；HE染色观察大鼠心肌组织的改变；透射电镜观察心肌超微结构变化；免疫组化法观察PPARγ和NF-ΚB蛋白在心肌组织的表达.结果 与SHR组相比,SHR+ QDH组、SHR+ QDL组和SHR+ Tel组收缩压均下降(P＜0.05)；在心肌组织中,PPARγ蛋白表达增高,NF-ΚB蛋白表达降低(P均＜0.05)；SHR+ QDH组比SHR +QDL组效果更显著(P＜0.05).结论 QD可能通过激活心肌PPARγ,从而阻遏心肌肥厚相关蛋白NF-ΚB的表达,对改善和逆转高血压心室肥厚起着有益的作用.
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