【摘 要】
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目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT
【机 构】
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郑州人民医院神经内科,河南省人民医院神经内科
【基金项目】
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河南省科技攻关计划基金资助项目(142102310133)
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目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制。方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,用二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px活性,用水溶性四唑盐法检测SOD活性。结果:转染miRNA-210-3p模拟物的HT22细胞经缺氧处理后,细胞中miRNA-210-3p表达水平升高(P <0. 05)。缺氧处理后的HT22细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高,GSH-Px、SOD活性降低,MDA含量升高(P <0. 05);上调miRNA-210-3p表达可拮抗缺氧诱导的HT22细胞凋亡和活化型Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,提高细胞中GSH-Px、SOD活性,降低细胞中MDA含量(P <0. 05)。结论:上调miRNA-210-3p能够抑制缺氧诱导的海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化应激有关。
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