同源结构域相互作用激酶2在恶性肿瘤中的研究进展

• 作 者: 王建国(综述) 李一 刘锦平(审校)
• 机 构: 遵义医学院,四川省医学科学院·,四川省人民医院乳腺外科
• 出 处: 实用医院临床杂志
• 发表日期: 2018年3期
• 关键词: 同源结构域相互作用激酶2 抑癌基因 恶性肿瘤

同源结构域相互作用蛋白激酶2（HIPK-2）定位于7q33-7q34的丝氨酸（Ser）/苏氨酸（Thr）蛋白激酶,普遍存在于人类成人组织中。研究表明,HIPK-2是一种抑癌基因。HIPK-2激活或过表达使抑癌基因p53磷酸化,并激活p53的细胞凋亡活性,通过p53依赖性和非依赖性途径促进细胞凋亡,从而抑制血管生成和肿瘤生长。HIPK-2还可通过阻止胞质分裂中四倍体细胞的形成来抑制肿瘤生长。HIPK-2失活机制包括：细胞质定位、杂合性丢失（LOH）和缺氧。HIPK-2失活导致血管生成、肿瘤生长和化疗耐药。H