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地西他滨(decitabine，DAC)是近年来骨髓增生异常综合征(myeloidysplastic syndromes，MDS)和不适合强烈化疗的急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)标准治疗药物，其能显著改善患者的治疗效果，但是耐药现象普遍存在。大部分患者在产生治疗反应的1.5年内发生耐药，最终因病情进展死亡。最初认为诱导异常甲基化的基因去甲基化再表达是其主要作用机制，并推测有免疫机制的参与，但未能从实验上加以证实。近年来基础研究结果证实，DAC能够通过诱导甲基化沉默的内源性逆转录病毒再表达发挥免疫调控机制，DAC这种机制具有既可改善患者病情，又有加速疾病进展风险的双重作用，后者可能与诱导免疫检查点分子表达升高有关，这为DAC治疗失败的患者引入免疫检查点阻滞剂提供了理论基础。因而对DAC在骨髓增生异常综合征和急性髓系白血病中的免疫机制、耐药的原因及如何克服DAC耐药的相关研究具有重要意义。