脂氧素A4对兔单肺通气肺损伤的保护作用及机制

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目的探讨脂氧素A4(Lioxi NA4,LXA4)对兔单肺通气肺损伤的保护作用及其机制。方法健康日本大耳白兔18只,随机分为3组:TLV组、OLV组和LXA组,各6只。TLV组双侧肺机械通气3 h。OLV组插入自制双腔气管导管,右侧肺单肺通气2 h,然后恢复双侧肺通气1 h。LXA组由静脉输入LXA4 2μg/kg,而后实施单肺通气,其余操作同OLV组。实验结束前经股动脉抽血,检测血气分析并计算氧合指数。取各组左右两侧的肺组织,行病理学检查;同时检测各肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);酶联免疫吸附剂(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测肿瘤转化因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)的含量。结果与TLV组比较,氧合指数在OLV组和LXA组均下降(P<0.01),但LXA组比OLV组下降幅度小(P<0.05)。病理学检查显示OLV组两侧均出现炎性改变,且左侧更为严重;LXA组右侧与OLV组相似,而其左侧较OLV组明显改善。各组湿/干重比、MPO、MDA、TNF-含量比较显示OLV组和LXA组左侧明显增高(P<0.01);组间比较,OLV组和LXA组双侧均高于TLV组(P<0.01);LXA组较OLV组双侧均明显降低(P<0.01或0.05),而各组SOD值呈反向变化。结论脂氧素A4对兔单肺通气肺损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子合成、减少炎症细胞聚集和缓解氧化应激损伤有关。
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