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目的通过观察大鼠脑创伤后海马区FasmRNA的表达及细胞凋亡的情况,进一步探讨脑创伤后细胞凋亡的机制和GM-1的脑保护作用。方法建立Marmarou颅脑创伤模型,同时给予GM-1治疗,采用TUNEL和原位杂交方法观察细胞凋亡及FasmRNA在脑创伤后的变化规律。结果脑创伤后海马区神经细胞过度地表达FasmRNA,并且该区出现明显的神经细胞凋亡,GM-1能够使FasmRNA的表达高峰及神经细胞凋亡高峰下调。结论Fas的过度表达可能是脑创伤后神经细胞凋亡的重要原因。GM-1可能通过抑制Fas的表达,减少神经细胞凋亡发挥脑保护作用。